多巴丝肼片治疗帕金森病过程该注意哪些饮食方法呢

帕金森病(PD)是中老年期常见的神经系统变性疾病,严重影响到病人的健康和生存能力。随着社会人口的老龄化,PD会给国家、社会及家庭带来沉重的精神及经济负担。PD病人由于中脑多巴胺(DA)能神经元变性,DA的合成和分泌减少,从而出现震颤、强直和运动减少等症状。目前普遍认为,PD并非单一因素所致,可能有多种因素参与。美多芭(多巴丝肼片)便为临床上使用较多的复方左旋多巴标准片,对PD有明显疗效。
   左旋多巴作为DA合成前体可透过血脑屏障进入脑内,可被DA能神经元摄取后转变成DA发挥替代治疗作用。左旋多巴自20世纪60年代应用于临床,至今仍是治疗PD的最基本最有效药物,对震颤、强直和运动迟缓等均有较好疗效。左旋多巴吸收后95%左右在外周脱羧后成为DA,仅1%左右可通过血脑屏障进入脑内。为减少其外周不良反应,增强疗效。目前多用复方制剂,即复方左旋多巴,其用量可较左旋多巴减少3/4。而美多芭(多巴丝肼片)便为临床上使用较多的复方左旋多巴标准片,由左旋多巴加苄丝肼组成。左旋多巴和苄丝肼的组合使用可以补偿大脑中多巴胺的不足。在治疗剂量范围内,苄丝肼不能穿透“血脑屏

将小剂量的维生素B6和左旋多巴合用,确实可降低左旋多巴对帕金森病的疗效。但若同时使用维生素B6、左旋多巴和脱羧酶抑制剂,则可以加强对帕金森病的疗效。
   美多芭(多巴丝肼片)(即多巴丝肼)的主要成分为左旋多巴和苄丝肼,苄丝肼属于脱羧酶抑制剂。因此,将维生素B6与美多芭(多巴丝肼片)联合起来使用,在治疗帕金森病时可取得更好的效果。左旋多巴本身并不具有治疗帕金森病的作用。当此药进入人体后,可在脱羧酶的作用下“脱羧”,成为多巴胺。
   多巴胺具有治疗帕金森病的作用。但这种物质无法通过人的血脑屏障进入人脑,而左旋多巴却可以通过血脑屏障进入人脑。在人体中,多巴胺只有进入人脑后才能起到治疗帕金森病的作用。如果它没有进入人脑,反而会使人出现不同程度的不良反应。也就是说,左旋多巴以原形进入人脑的剂量越大,起到的治疗作用就越强,副作用也越小。反之,左旋多巴在未进入人脑之前“脱羧”得越多,其治疗作用就越弱,副作用也越大。苄丝肼是脱羧酶抑制剂。此药不能通过血脑屏障进入人脑,因此恰恰可以阻止左旋多巴在未进入人脑之前

1960年前后罗氏公司为抑制NE的合成、降低血压合成苄丝肼,70年代发现它抑制多巴脱羧酶,延长左旋多巴的作用,用于治疗帕金森病的美多巴问世。美多芭(多巴丝肼片)的问世,使帕金森病的治疗产生了革命性的变化。全球数以百万的帕金森病患者的生活质量得到了根本性的改变,大大延长了帕金森病患者的寿命,使帕金森病患者的生存期和普通人几乎没有太大的区别。
   帕金森病又称"震颤麻痹",巴金森氏症或柏金逊症。该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,多在60岁以后发病,是由基底神经节缺乏多巴胺引起的。美多芭(多巴丝肼片)为多巴类药物,为左旋多巴与脱羧酶抑制剂苄丝肼(盐酸盐)按4:1的比例配制而成的复方制剂,是补充脑内多巴胺是目前最常用且最有效的方法。
   美多芭(多巴丝肼片)这类药本身不易通过血脑屏障,在应用d,N量时仅抑制外周(脑外)左旋多巴的脱羧作用,而不影响中枢脱羧作用,因而当与左旋多巴合用时,可阻止血中左旋多巴转变成多巴胺,使血中更多的左旋多巴进入脑内脱羧变成多巴胺,从而发挥治疗作用。美多芭(多巴丝肼片)适用于吞咽困难以及早晚性
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