血氨升高引起肝性脑病的机制

血氨增高的临床意义常见于:a.肝脏严重病变:如重症肝炎和肝硬化还有原发性肝炎,尤其是肝昏迷病例,血氨可显著增高。b.门脉高压:经肠道吸收的氨未经门静脉入肝脏解毒而直接进入大循环,使血氨增高。c.消化道出血:使肠道内含氨物质增多,经细菌或酶的作用产生大量氨使血氨增高。d.尿毒症:尿素排出减少,血氨因而增加。临床患者血氨增高常见于肝性脑病,其他的诱因有上消化道出血,大量排钾利尿,感染,脱水及门、腔静脉分流术后,高蛋白饮食,催眠镇静药,麻醉药,便秘,尿毒症和外科手术等[1]。氨中毒的机制目前不十分清楚,其发生是多种因素的结果[2]。血氨的调节机制非常复杂,正常情况下,除了氨基酸分解生成的氨以外,肠道微生物的脱氨基酶和尿素酶分别将氨基酸和尿素分解为氨,并经肠道吸收、排泄。先天性高氨血症病因复杂,以尿素循环障碍为多见,一些氨基酸代谢病、有机酸尿症、脂肪酸β氧化障碍、线粒体病亦可合并高氨血症。重症肝炎、肝硬化、胆道闭锁等后天性疾病亦可导致高氨血症[3-5]。精氨酸、瓜氨酸、肉碱缺乏症患者尿素循环效率下降,严重时亦可合并高氨血症[3,4,6]。氨对神经系统及肝脏有很强的毒性,患者的临床表现与血氨浓度

病情分析: 您好! 肝性脑病的病因是急、慢性肝病或各种原因的门-体分流。多种原因可以造成急慢性肝病,如肝炎病毒感染、对肝有毒性的药物应用及酗酒等。
   多数情况下,肝性脑病的发生会有些诱因的存在,大概可归纳为四方面:
   ①氨等含氮物质及其他毒物增加的诱因:如进食过量的蛋白质、输血、消化道大出血致肠道内大量积血;厌食、腹泻或限制液量、应用大量利尿剂或大量放腹水可致血容量不足而发生肾前性氮质血症;口服铵盐、尿素、蛋氨酸等使含氮物吸收增加;便秘使氨及肠道的其他毒性物质与肠粘膜的接触时间延长,吸收增加;感染(如自发性腹膜炎等)可增加组织分解代谢产氨增多;低血糖可使脑内脱氨作用降低;各种原因所造成低血压、低氧血症,某些抗痨药物、感染和缺氧等加重肝功能损害等,可致机体对肠道来的氨及其他毒性物质代谢能力降低,血中浓度升高。
   ②低钾碱中毒:常由于大量利尿或放腹水引起.碱中毒时,体液中H+减低,NH4+容易变成NH3,增加了氨通过血脑屏障的弥散能力,导致氨中毒。
   ③加重门体分流及肝损伤的因素:如自发性门体分流、手术进行分流或进行经颈静脉肝内门体分流术后等,使从肠道来的氨及其他毒性物质绕过肝脏直

肝性脑病过去称肝性昏迷、是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征、其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷.门体分流性脑病强调门静脉高压、门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在、从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环、是脑病发生的主要机理.亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异尝仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑伯多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因.其机理:①氨代谢障碍说:血氨浓度增高.②神经递质说:来自肠道的环形氨酸代谢产物、随体循环入脑内.③其他氨基酸代谢、脂酸代谢和胺代谢等.凡患有慢性肝病的病人都应坚持积极治疗、定期复查肝功能、防止肝功能衰竭至终末期.不论肝功能损害的程度如何、都要时刻避免诱发肝性脑病的因素.例如增强抵抗力、防止各种感染;饮食上避免过于粗糙、烫热食物导致血管破裂出血;忌高蛋白食物如大鱼大肉、饮食中常用味精、醋、忌烟、酒;保持大便通畅、忌用安眠药、麻醉药等.一旦出现行为失尝精神异常及神志改变就应送院进行详细检查、尽早处理、有诱因及肝功能正常者预后较好、可以完全清醒而不留有后遗症、但不及时抢救则病死率很高.
  以上是对“血氨升高引起肝性脑病的机制”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!

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