1.早发型 早发型可在出生时发病，尤其是早产儿，在生后6～12h发病，足月儿则晚至24h以后。感染轻者为无症状的菌血症，肺炎则与肺透明膜病不易鉴别，重症的特征是严重的围生期窒息(合并肺炎、昏迷、休克)、败血症休克或持续胎儿循环。呼吸道症状明显包括青紫、呼吸暂停、呼吸急促、鼻扇、三凹征等，胸片有网状颗粒影(50%)、肺斑点浸润(30%)，少见胸膜渗出、肺水肿、心大和肺血增多。
败血症无局限病灶者占30%～40%，脑膜炎占30%(多为Ⅲ型)，肺炎占30%～40%，菌血症在3种表现中均有。有脑膜受累者可有惊厥、嗜睡、昏迷、拒奶、前囟凸等，但不能依据临床来诊断，凡疑有早发或晚发新生儿败血症者均应做腰穿。
2.晚发型感染 表现为脑膜炎者占60%，主要为Ⅲ型，与其他病原的脑膜炎无法鉴别。其他可有骨髓炎、泌尿系感染等局限性病灶。
新生儿病房GBS感染27例，其中早发型18例，晚发型9例。早发型中平均发病日龄2.6天，肺炎12例、败血症5例、脑膜炎1例。有产科合并症者6例(早破水、羊水吸入、滞产等)，早产儿4例。晚发型9例中，平均发病日龄12.6天，败血症5例、肺炎3例、
链球菌根据溶血与否分为α(不完全溶血)、β(完全溶血)、γ(健康搜索不溶血)三种。Lance-field根据抗原结构不同将B溶血性链球菌分为18个族，其中A族(GAS)引起咽炎、猩红热、皮肤感染，并与风湿热和肾炎等有关;GBS则与孕、产妇和新生儿感染有关。GBS根据型特异的荚膜多糖抗原(S物质)不同，分为至少6个血清型：Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，不能定型者与新生儿疾病无关。新生儿早发感染可由任何血清型所致，晚发感染中90%为Ⅲ型所致。
发病机制
早发型感染由于低出生体重儿防御机制不成熟，母亲带菌多，GBS引起局部羊膜炎，羊膜自该处破裂而诱发早产，羊膜早破<19h的发生率为0.7‰，≥30h者为18.3‰。羊膜完整者胎儿也可受感染，羊膜液含有较低水平的型特异GBS抗体、补体、吞噬细胞和其他非特异性防御成分，是很好的GBS培养基，胎儿吸入受感染的羊水，可导致胎儿和以后新生儿的肺炎、菌血症和败血症休克。
血清GBS特异荚膜多糖抗体IgG水平>2μg/ml时，可加强白细胞调理吞噬作用，并能杀死GBS健康搜索。未成熟儿缺乏来自母体的型特
你好，新生儿持续性肺动脉高压的并发症有：脑缺血缺氧性损害，心肌损害，心力衰竭等。可以人工呼吸机治疗，常频和高通气治疗：将PaO2维持在大于80mmHg，PaCO230～35mmHg。纠正酸中毒。维持体循环压力。药物降低肺动脉压力。PPHN的治疗包括人工呼吸机高通气、碱性药物应用、血管扩张药应用、表面活性物质替代、高频通气、一氧化氮(NO)吸入及体外膜氧合(ECMO)。高通气与碱性药物应用都为了使血pH值升高，肺血管扩张，但研究显示两者的临床效果是有差异的，高通气似对氧合改善及预后更有利
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