大量快速放腹水可引起肝性脑病的原因

由于肝脏功能障碍、导致蛋白质分解产生的氨无法在肝脏被完全转化、血液内氨浓度升高、氨可以透过血脑屏障、导致肝性脑伯吃高蛋白食物当然是最大的诱因了、但基础是肝功能受损了．引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源、如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等．便秘也是不利的因素、使有毒物质排出减慢．②低钾碱中毒时、NH4 容易变成NH3、导致氨中毒、常由于大量利尿或放腹水引起．③加重对肝细胞的损害、使肝功能进一步减退．例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等．在慢性肝病时、大约半数病例可发现肝性脑病的诱因．凡患有慢性肝病的病人都应坚持积极治疗、定期复查肝功能、防止肝功能衰竭至终末期．不论肝功能损害的程度如何、都要时刻避免诱发肝性脑病的因素．例如增强抵抗力、防止各种感染；饮食上避免过于粗糙、烫热食物导致血管破裂出血；忌高蛋白食物如大鱼大肉、饮食中常用味精、醋、忌烟、酒；保持大便通畅、忌用安眠药、麻醉药等．一旦出现行为失尝精神异常及神志改变就应送院进行详细检查、尽早处理、有诱因及肝功能正常者预后较好、可以完全清醒而不留有后遗症、但不及时

您好、肝性脑病是肝硬化晚期的阶段、病情一般较危重．所以平时应多加以预防、下面给您介绍一下干性脑病的诱发因素．(1)出血：食管胃底静脉曲张破裂出血或胃粘膜糜烂等大出血后、可使门脉血供进一步下降、加重肝损、出血性休克更促使肝细胞坏死、凝血因子更为减少、肝脏解毒作用进一步减弱、出血后肠道积血在细菌作用下产氨、血氨升高、促发肝性脑伯(2)感染：严重感染可使体内组织分解、代谢增强、氨产量上升、发热和缺氧增加大脑对氨毒性的敏感性．(3)大量放腹水或大量利尿之后、蛋白质丢失过多、加重肝脏损害、电解质紊乱出现低钾性碱中毒、腹水后有效血容量减少、影响肾血流量和肾小球滤过率、肾素和醛固酮增加、微小血管收缩、肾功能恶化、出现氮质血症、加重肝性脑伯(4)摄取过多含氨食物、肝功能减退对蛋白质不能耐受、过多食用肉、蛋或其他富含蛋白质食物、均可产生更多的氨、对大脑产生毒性作用．(5)大量饮酒、大手术、麻醉、安眠药等可增加脑、肝、肾负耽诱发肝性脑伯肝性脑病临床表现多种多样、发病与原发肝病有关．暴发病毒性肝炎可无诱因而骤然发病、迅速出现昏迷、数日内或可死亡．
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你好目前肝性脑病的发病原因尚不明确临床资料总结出肝性脑病的发生综合了多方面因素主要表现在以下几个方面：1、感染：各种感染因素是肝性脑病的主要诱因之一严重肝病患者肝脏合成蛋白质功能下降导致机体免疫力急剧降低容易引起各种感染感染可加重肝脏的损害增加组织分解代谢在一定程度上促使肝性脑病的发生2、电解质紊乱：在肝性脑病的诱发因素中占第二位其中以低钾低钠血症为多见低血钾时人体内环境发生改变血液的pH值上升引起碱中毒有利于肠道氨的产生和吸收及肾小管对氨的吸收氨可透过血脑屏障从而诱发肝性脑病低钠血症可影响细胞内外渗透压而导致脑细胞水肿脑细胞能量代谢障碍进而诱发肝性脑病3、肾功能不全：严重肝病时常伴肝肾综合征通常认为这是一种功能性肾功能衰竭肾功能不全时排氨减少可诱发肝性脑病4、大量排除腹水：大量放腹水可导致腹压骤降使有效循环血量不足从而导致大脑缺血、缺氧诱发肝性脑病5、消化道出血：消化道出血后一方面有效循环血量减少使肝窦内血液流出维持外周有效循环血量加重了肝脏缺血、缺氧和肝功能损害合成尿素功能降低；另一方面出血后进人肠道的血液经细菌分解产生大量的氨血氨增高诱发肝性脑病6、高蛋白饮食：过多摄入含氮的高蛋

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 对剂量的临床观察，HBeAg阳性慢性乙型肝炎应用。干扰素500-600万单位，3次/周，皮下注射6个月。如果6个月治疗后出现HbeAg/抗-HBe血清转换，可以在血清转换后继续用药2个月。治疗后数周转氨酶升高反映a干扰素诱导对HBV感染的肝细胞毒性反应，应视为良好的标志，一般不用降低剂量。
　　对于抗-HBe阳性复制型乙型肝炎(前C变异株)，初治对a干扰素的应答与野生株感染的效果相似。也就是说这类患者a干扰素治疗后HBV-DNA也可阴转。但是复发率较高，因此有人建议治疗疗程为1年。
　　临床上发现一些患者虽然血清学HBV-DNA阴性和抗-HBe持续阳性，但是转氨酶持续或波动性阳性，往往发展成进行性肝病。这类患者是因为前C变异株复制低于检出水平，目前尚无特殊疗法。这种情况可以做肝脏穿刺、活检、组织学检查，如果枪出慢性肝炎可应用。干扰素联合口服第二代核苷酸衍生物综合治疗6-12月。
　　a干扰素治疗中最常出现副反应是感冒症状。可以出现全身乏力、发热、头疼、四肢酸软等，可在注射a干扰素之前1小时给予扑热息痛O.5-1.O克，以预防控制这些症
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您好、诱发肝性脑病的因素在临床上常见的有以下几种、我给您简单叙述一下、至于诱发的机制、就不再给您说了、好吧． 1．出血：食管胃底静脉曲张破裂出血或胃黏膜糜烂等大出血后、可使门脉血供进一步下降、加重肝损、出血性休克更促使肝细胞坏死、凝血因子更为减少、肝脏解毒作用进一步减弱、出血后肠道积血在细菌作用下产氨、血氨升高、促发肝性脑伯 2．感染：严重感染可使体内组织分解、代谢增强、氨产量上升、发热和缺氧增加大脑对氨毒性的敏感性． 3．大量放腹水或大量利尿之后、蛋白质丢失过多、加重肝脏损害、电解质紊乱出现低钾性碱中毒、腹水后有效血容量减少、影响肾血流量和肾小球滤过率、肾素和醛固酮增加、微小血管收缩、肾功能恶化、使血液中氨的含量增高、加重肝性脑伯 4．摄取过多含氨食物、肝功能减退对蛋白质不能耐受、过多食用肉、蛋或其他富含蛋白质食物、均可产生更多的氨、对大脑产生毒性作用． 5．大量饮酒、大手术、麻醉、安眠药等可增加脑、肝、肾负耽诱发肝性脑伯这些都是临床上常见的诱发肝性脑病的因素、希望您在日常的生活中注意避免、好吧、祝早日康复!

（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。
　　（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
　　（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
　　（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
　　（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
　　（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 1.实验室检查
　　（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。
　　（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
　　（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
　　（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
　　（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
　　（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养

肝硬化的病因很多,以下几种因素均可引起肝硬化.
　　　1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎（尤其是乙型和丙型）是引起肝硬化的主要原因,其中大部分发展为门脉性肝硬化.肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性,其阳性率高达76.7％.
　　　2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60％～70％.
　　　3.营养缺乏 动物实验表明,饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝发展为肝硬化.
　　　4.毒物中毒 某些化学毒物如砷,四氯化碳,黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化.
　　　5.药物性肝炎肝硬化,长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化
　　　肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化.正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围.肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处.随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍.肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞

(1)全身症状：主要有乏力,易疲倦,体力减退.少数病人可出现脸部色素沉着.
　　(2)慢性消化不良症状：食纳减退,腹胀或伴便秘,腹泻或肝区隐痛,劳累后明显.
　　(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛.脾脏可正常或轻度肿大.
　　　(1)化验：谷丙转氨酶,谷草转氨酶,Y一谷氨酰转肽酶,碱性磷酸酶,凝血酶原时间及活动度,胆红质,甲胎蛋白,白细胞分类,血小板计数,尿素氮.肝功能 一般认为,肝功能化验中的血清转氨酶的高低可反映肝脏的炎症程度.如果病人血清转氨酶很高,甚至伴有黄疸,这常常表示肝脏炎症比较明显,需要进一步的治疗.
　　　病原学 包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA.HbsAg阳性是乙肝携带者的标志,如HbsAg阴性而HbsAb阳性,则具有抵抗乙肝感染的能力.其中HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标,此时患者的传染性较强,应引起足够的重视,予以正规的抗病毒治疗,如拉米夫定等核苷类似物.
　　　(2)影像检查：肝,胆,脾B超探查,心肺透视,食管钡餐.肝脏B超是评估肝硬化程度的

早期肝硬化症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力,食欲减退及消化不良为主.可有恶心,厌油,腹部胀气,上腹不适,肝区隐痛及腹泻等症状,但不是每个人都出现,所以需要定期复查,一旦出现这样的情况,特别是有肝病病史的患者,需要警惕,及早就医,全面检查,积极对症治疗,控制病情发展.
　　 症状:
　　 肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢,可隐伏3－5年或十数年之久,其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期,但两期分界并不明显或有重叠现象,不应机械地套用.
　　一,肝功能代偿期 症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力,食欲减退及消化不良为主.可有恶心,厌油,腹部胀气,上腹不适,隐痛及腹泻.这些症状多因胃肠道淤血,分泌及吸收功能障碍所致.症状多间歇出现,因劳累或伴发病而加重,经休息或适当治疗后可缓解.脾脏呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常.
　　 部分病例呈隐匿性经过,只是在体格检查,因其他疾病进行手术,甚至在尸检时才被发现.
　　 二,肝功能失代偿期 症状显著,主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现,并可有全身多系统症状.
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你好，是可以治疗的。肝硬化需要综合治疗，1）．肝硬化病人要注意休息，避免剧烈运动；要保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心。
　　2）．所用食物应易消化、富营养。高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。
　　3）．有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过5克（1钱）为宜。
　　4）．腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升（相当于医院用的盐水瓶2瓶）。严重低钠血症者，应限制在500毫升以内。
　　5）．伴有食道静脉曲张者，应避免刺激性的及硬的食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。
　　6）．有肝昏迷可能时，应限制蛋白质的摄入，三餐应以蔬菜为主。
　　7）．禁酒戒烟，不要滥用“护肝”药物。
　　8）．应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。
　　 药物治疗： 在专科医生指导下，采用保护肝脏的中西药物治疗，以改善肝功能。应用抗纤维化治疗，如抗纤丸、复方鳖甲软肝片、γ－干扰素，有抗纤维化作用。若患者体内乙肝病毒复制指标阳性(如HBV

您好,肝癌的早期症状如下：(1)曾有肝炎和肝硬化病史,病情稳定多年,没有发冷发热,而突发肝区及胆区闷痛或剧痛.(2)右上腹部及上腹部可扪及包块,质地硬,表面不平,且连续观察增大趋势明显,而病人却没有明显不适者.(3)口干,烦躁,失眠,牙龈及鼻腔出血,伴有上腹部胀满,肝区不适者.(4)全身关节酸痛,尤以腰背部为最明显,伴有厌食,烦躁,肝区不适,以抗风湿治疗,效果不佳者.(5)反复腹泻伴有消化不良和腹胀,按胃肠炎治疗效果不明显或不能根治,并有肝区闷痛,逐渐消瘦者，如确系肝癌的话，可服用半枝莲、土茯苓、重楼花粉、白花蛇舌草等中草药.
　　从您的情况看,您是心理太紧张了,如果您有什么异常您早就描述了,一般来说原发性肝癌98%的病人都合并有乙肝,乙肝容易转化为肝硬化再转化为肝癌.因此,乙肝病人或乙肝病毒携带者除了注意肝癌的早期症状外应当每6个月进行一次甲胎蛋白检测和B超检查,这是一种经济,简便,有效的预防肝癌的方法.如果您不放心,建议您到医院进行一次甲胎蛋白检测和B超检查.很权威很明确,这样就会放心了.
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您好，肝癌早期症状不是很明显，多数患者发现肝癌后就已经是晚期了，所以提前了解肝癌早期症状是有必要的。肝癌早期症状主要有：
　　　1、肝癌早期有时会出现恶心、呕吐、消化不良、腹部闷胀、食欲明显减退、
　　　2、肝部疼痛：肝区可有间歇性或持续性疼痛，有时也可能由于体位变动而加重。可放射至后背或至右肩。晚期肝癌有时会腹膜刺激症和突然发生剧烈腹痛，这种现象可能是因为出血至腹腔或癌肿结节坏死所致。而这个时候病人经常会以为是急腹症而到急诊室就诊。
　　　3、全身功能出现衰竭现象即严重消瘦、水肿、乏力、及进行性贫血。
　　　4、皮肤瘙痒、腹水、黄疸、这几种现象都是肝癌的常见症状。统计约有1/3的病例在发病过程中发现有黄疸。出现黄疸的原因为癌肿侵犯肝内主要胆管，肝门淋巴结转移癌压迫肝外胆管。腹水则是因为病人原来就患有肝硬化，癌组织侵入静脉而形成癌栓，癌结节压迫门静脉造成的。腹水往往积聚的非常快，一般呈草黄色或血色。皮肤瘙痒是肝病、肝癌病人的常见症状。
　　　5、身体各个部位出现出血现象：通常表现为皮下出血、流鼻血，

一,营养及监护
　　针对腹水治疗期间,不能忽视对原有肝病的营养治疗.对腹水的监护,注意：1,观察精神状态,扑翼样震颤出现等；2,每天测体重；3,记出入量；4,经常查电解质,尿素氮及肌肝；5,反复查原来肝病.
　　二,卧床休息
　　在卧床休息为主的情况下,根据病人情况适当活动.
　　三,限盐限水
　　每日钠不超过500mg（氯化钠
　　3.75g),固1g氯化钠含钠0.4g.一般食谱中不加食盐已含氯化钠2—4g,所以说,每日要求无盐饮食.如好转后稍放宽,但每日仍须在1.0—
　　1.5g,有些患者,禁盐或限盐后,不明显影响饮食,但有些患者,盐少后明显影响饮食,这就要放宽限盐标准,绝不能明显影响饮食.
　　一般入水总量限于1000—1500ml,如血钠低于130mmol/L,更应严格限制水的摄入,每日1000ml以内.在用利尿剂大量利尿后,须要控制饮水量,以免造成低钠血症,后者是肝硬化预后不良的标志之一,而其主要治疗为严格限制水的摄取.
　　在有腹水或腹水倾向的肝硬化患者,如果静脉滴入液体可促使腹水发生或加重,当停止输液或服利尿剂时,

你好，目前肝性脑病的发病原因尚不明确，临床资料总结出肝性脑病的发生综合了多方面因素，主要表现在以下几个方面：
　　1、感染：各种感染因素是肝性脑病的主要诱因之一。严重肝病患者肝脏合成蛋白质功能下降导致机体免疫力急剧降低，容易引起各种感染，感染可加重肝脏的损害，增加组织分解代谢，在一定程度上促使肝性脑病的发生。
　　2、电解质紊乱：在肝性脑病的诱发因素中占第二位，其中以低钾低钠血症为多见。低血钾时人体内环境发生改变，血液的pH值上升，引起碱中毒，有利于肠道氨的产生和吸收及肾小管对氨的吸收，氨可透过血脑屏障从而诱发肝性脑病。低钠血症可影响细胞内外渗透压而导致脑细胞水肿，脑细胞能量代谢障碍进而诱发肝性脑病。
　　3、肾功能不全：严重肝病时常伴肝肾综合征，通常认为这是一种功能性肾功能衰竭。肾功能不全时排氨减少，可诱发肝性脑病。
　　4、大量排除腹水：大量放腹水可导致腹压骤降使有效循环血量不足，从而导致大脑缺血、缺氧诱发肝性脑病。
　　5、消化道出血：消化道出血后一方面有效循环血量减少，使肝窦内血液流出维持

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 何谓乙型肝炎？
　　本病为致肝脏炎症的病毒感染。病毒存在于感染者的体液中，但仅血液、唾液、精液、阴道分泌物有传染性。感染危险最高的人包括：乙型病毒携带母亲的婴儿，共用针筒者，乙肝带毒者的家庭成员和多性伴侣，其他危险人群有：集体生活的人群，接受透析治疗者，直接接触感染血液的医务人员和实验室人员。乙肝可呈携带状态，一旦感染，有10％的机会成为终生带毒者。
　　如何感染？
　　感染的主要途径：1、围产期（由乙肝带毒母亲分娩的婴儿）；2、经静脉，因受污染的注射器注射，或刺伤；3、性（因感染性精液或阴道分泌物）；4、少见的，粘膜或破损的皮肤接触了感染的血液。
　　有那些症状？
　　腹痛、恶心、呕吐、有时关节痛、荨麻疹或皮疹。无发热或仅有低热，尿色变深，皮肤巩膜黄染（黄疸）。某些感染者仅有轻微症状或无症状。
　　症状何时出现？
　　通常在感染后3个月左右，幅度为2－6个月。
　　传染期多长？
　　症状出现前几周，感染者体液中就有病毒，在其后的几个月仍有传染性。如成为病毒携带者，则有潜在传染性。
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您好,肝硬化是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性,弥漫性,纤维性病变.具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形,变硬而导致肝硬化.该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血,肝性脑病等并发症死亡.
　　由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征,故处于亚临床的病理变化阶段,但有部分病人可有如下表现.如果患者出现以下症状要尽快去医院进行诊断.尤其是病毒性肝炎患者要特别注意,定期检查是十分必要的.
　　　(1)全身症状：主要有乏力,易疲倦,体力减退.少数病人可出现脸部色素沉着.
　　　(2)慢性消化不良症状：食纳减退,腹胀或伴便秘,腹泻或肝区隐痛,劳累后明显.
　　　(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛.脾脏可正常或轻度肿大.
　　希望我的回答对你会有所帮助.