碳酸氢钠纠正酸中毒后呼吸曲线变浅变慢为什么

系肺泡通气功能障碍所致.常见于a.呼吸中枢抑制,如麻醉药使用过量;b.呼吸道梗阻,如喉痉挛,支气管痉挛,呼吸道烧伤及异物,溺水,颈部血肿或包块压迫气管等;c.肺部疾患,如休克肺,肺水肿,肺不张,肺炎等;d.胸部损伤:如手术,创伤,气胸,胸腔积液等. 发病机理 1.呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤,延脑型脊髓灰质炎,脑炎,脑膜炎,椎动脉栓塞或血栓形成,颅内压升高,颅脑外伤等时,呼吸中枢活动可受抑制,使通气减少而CO2蓄积.此外,一些药物如麻醉剂,镇静剂,镇静剂(吗啡,巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用,剂量过大亦可引起通气不足.碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及.它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少,从而引起动脉血Pco2升高.有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药. 2.呼吸神经,肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎,急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征)肉毒中毒,重症肌无力,低钾血症或家族性周期性麻痹,高位脊髓损伤等.严重者呼吸肌可麻痹. 3.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后,侧凸,连枷胸(Flail Chest)

一、缺O2和CO2潴留的发生机制
   (一)通气不足 在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下(吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零),肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图2-6-1。
   图 2-6-1肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系
   (二)通气/血流比例失调 肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调,才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量(VA)4L,肺毛细血管血流量(Q)5L,两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量(>0.8)。则形成生理死腔增加,即为无效腔效应;肺泡通气量在比率上小于血流量(<0.8),使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ,则形成 动静脉样分流(图2-6-2)。通气/血流比例失调,产生缺O2,而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多,前者为7.98kPa,而后者仅0.79kPa,相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气,排出较多的CO2,以代偿通气不足

一、缺O2和CO2潴留的发生机制
   (一)通气不足 在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下(吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零),肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图2-6-1。
   图 2-6-1肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系
   (二)通气/血流比例失调 肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调,才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量(VA)4L,肺毛细血管血流量(Q)5L,两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量(>0.8)。则形成生理死腔增加,即为无效腔效应;肺泡通气量在比率上小于血流量(<0.8),使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ,则形成 动静脉样分流(图2-6-2)。通气/血流比例失调,产生缺O2,而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多,前者为7.98kPa,而后者仅0.79kPa,相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气,排出较多的CO2,以代偿通气不
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