良性肌肉束颤综合症

肿瘤癌症是机体在各种致癌因素作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物。 一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。所有的恶性肿瘤总称为癌症。肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小,说明分化程度高,异型性大,说明分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤,确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显,一般与其来源组织相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性。具有浸润性生长的恶性肿瘤,不仅可以在原发部位生长、蔓延(直接蔓延),而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位(转移)。 从治疗效应看,外科手术和放射治疗都为局部治疗的方法。因此,肿瘤化学治疗专家除.了重视局部肿瘤外,更多地把着眼点放在恶性肿瘤的扩散和转移上。他们对于肿瘤治疗的观点为细胞指数杀灭的观点,故强调了多疗程、足剂量的用药方法,以期能彻底杀灭绝大部分的肿瘤细胞。不同的癌症时期其治疗的方法不同,在癌症晚期,癌细胞已经发生转移,这个情况治疗的希望一般不大,建议根据医生的具体建议进行治

肌萎缩侧索硬化症(简称ALS)是前角细胞病变,运动神经源性损害,延髓运动神经核或椎体束进行性损害引起的上下运动神经元性麻痹.(肌电图检查提示:神经源性损害,前角细胞病变.部分患者“肌酸激酶---CK”升高,提示肌肉也有不同程度的损害.该症与颈椎病,颈椎骨质增生,病毒感染,家庭因素,免疫缺陷,金属中毒,某些元素缺乏(细胞内酶系统硫氢基SH功能不足),外伤及长期酒精中毒等诱发引起发病,损害脑干,脊髓神经和脊髓灰质.电子显微镜观察死亡病人的脑干,发现不明病毒样颗粒,家族遗传性患者多呈常染色体显性遗传.
  典型的病理改变是脊髓的下运动神经元变性,大脑皮层椎体细胞受累,皮质脊髓束和皮质延髓退行性病变,髓鞘脱失,尚可侵犯其它部分中枢神经系统,前角细胞和颅神经运动核胞浆内有包涵体,有脊髓小脑束,可拉可柱内神经元变性,累及后索黑职苍白球和蓝斑颅神经核等.
  该症多数患者早期出现上肢远端的肌纤维性震颤,随后发生肌肉萎缩,肌无力,少数患者先有舌肌萎缩和下肢无力.大多数患者先从手段(合谷穴)大小鱼肌开始萎缩,肌束震颤,因舌肌萎缩,讲话时舌头在口中的位置不灵活,吐音不清晰,喝水是会厌软骨覆盖气

重症肌无力的发病是自身免疫异常引起的.在正常情况下运动神经末端合成乙酰胆碱,并储存在突触小泡中,每个突触小泡内均含有足量的乙酰胆碱,神经兴奋到达末端时,能引起突触小泡内的乙酰胆碱进入突触间隙,并散布到突触后膜,与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合,引起突触后膜的离子转移和膜电位产生,从而完成肌肉收缩.由此可见乙酰胆碱在肌肉收缩过程中起着决定性作用,它的含量减少,含量降低或者受体数减少,敏感性降低均可以导致肌无力产生.而70%-80%的重症肌无力患者血清中能测到对抗乙酰胆碱受体的抗体,也就是说,肌无力患者自身就存在着对抗乙酰胆碱受体的物质,所以说它是一种自身免疫性疾病.
  主要表现为受累骨骼肌极易疲劳,经休息和服用抗胆碱酯酶药物后部分恢复为特征.支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下,不能将“信号”正常传递到肌肉,使肌肉丧失了收缩功能,所以临床上就出现了眼睑下垂,复视,斜视,表情肌和咀嚼肌无力(表情淡漠,苦笑脸容,鼓腮和吹气不能等),延髓肌无力(口齿不清,语言不利,重鼻音,伸舌不灵,进食困难,饮水呛咳等).
   本病全身骨骼肌均可受累,但以颅神经支配的的肌肉较脊神经支配的肌肉受
  以上是对“良性肌肉束颤综合症”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!

显示全部答案>>