女 2015-11-28 19:24:23
10前高考查出本人是乙肝病毒携带者，没有正规治疗，2003年突然感觉乏力、闷油，检查后是大三阳，并肝功能受损，住院治疗半月后，坚持吃中药3个月后复查，肝功正常并是小三阳，然后就没有治疗了，最近每年都会做肝功检查，听说乙肝患者很容易发展变为肝癌，请问我该如何预防发展成为肝癌，应该检查那些指标，谢谢。
在成都治疗肝硬化哪家医院最好？ 肝硬化是一种常见的慢性弥漫性进行性的疾病，是由多种原因引起的肝脏慢性广泛性的肝实质损害。肝细胞广泛性变性、坏死、萎缩，代之以增生的纤维组织，正常肝小叶结构被破坏，使肝脏逐渐变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状，后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。肝硬化虽然有许多病因，但饮食失调，酒精和其他毒素的损害，在肝硬化的形成和发展中都起着重要的作用。因此，肝硬化病人在日常生活中要强调饮食的合理性和科学性。高蛋白饮食。高蛋白饮食对于已损害的肝细胞具有促进修复作用，对有腹水、低蛋白血症而无肝性昏迷的病人尤为适宜。通常情况下每天蛋白质的摄入量宜为100～120克，同时应注意有一定数量的优质蛋白。但是，有肝昏迷趋势者，则应限制高蛋白饮食，否则会发生肝昏迷。高维生素饮食。为保护肝脏功能，应注意供给富含各种维生素的食物，必要时可服用维生素类片剂。摄入适量的矿物质。近来有报道，肝硬化病人体内锌和镁离子的缺乏已受到人们的注意，因此我们在日常饮食中应适量摄取含锌和镁丰富的饮食，如瘦猪肉、牛肉、羊肉、鱼类以及绿叶蔬菜。豌豆和乳制品等。低盐饮食。肝硬化的病人如有水肿和腹水时，则
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病.发展中国家发病率高据统计全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿我国约占1.3亿.多数无症状其中1/3出现肝损害的临床表现.目前我国有乙肝患者3000万.乙肝的特点为起病较缓以亚临床型及慢性型较常见.无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化.本病主要通过血液体液母婴和性接触进行传播.乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施.[编辑本段]病原学
乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒近年由于核酸分子杂交技术的进展在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA.通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据.人HBV也可能在肝外细胞内复制有待深入研究.HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒）外壳蛋白HBsAg核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）HBcAgHBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒.后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外（HBsAg）不含核酸.HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成含3200个核苷酸.由于其宿主范围较小体外细胞培养分
一HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志.本身具有抗原性无传染性.但由于HBsAg常与HBV同时存在故认为是传染性标志之一.但须注意HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合整合后的S基因表达较强不断产生HBsAg整合的HBcAg基因组被抑制不表达HBeAgHBcAg在这种情况下即使HBV已从体内清除而HBsAg仍可持续阳性从理论上讲这种HBsAg阳性血液并无传染性.急性HBV感染后血清中首先出现HBsAg整个急性期均可阳性至恢复期可滴度下降或转阴.如HBsAg持续阳性半年以上称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者）可持续阳性达数年.一般认为HBsAg滴度与蹭程度不成比例.肝功能正常HBsAg滴度高肝脏可重要蹭若HBsAg阴性及DNAp阴性表示无重要传染性.反之肝功能异常HBsAg滴度不高肝脏可有明显蹭如有部分肝硬化肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度.无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重因此分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标.
用免疫电镜及免疫荧
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