问：人身体缺钾是什么原因造成的
刘荣主治医师：你好，据你的病情描述来看，身体缺钾，可能是由于平时饮食中偏食，还有就是排除的多导致的体内缺钾，可以口服拘缘酸钾颗粒，但需要定期检测血钾浓度
李文雨医师：病情分析：你好！人体缺钾原因有三，一是人体在夏季大量出汗，汗液中除了水分和钠以外，还含有一定量的钾离子。二是夏季人们的食欲减退，从食物中摄取的钾离子相应减少，这样会造成钾的摄入不足。其三，天气炎热，人体消耗能量增多，而能量代谢需要钾的参与。指导意见：建议平时尽可能多食用含钾的食物，因为人体内的钾主要来自食物。豆类（如黑豆、菜豆、新鲜豌豆）、瘦肉、乳制品、蛋类、马铃薯、茶叶、葵花子、谷物、葡萄干、绿叶蔬菜（如菠菜、甜菜等）、水果（如香蕉、橘子、柠檬、杏、梅、油桃）等，含钾丰富。由于钾主要存在细胞内，组织破坏后溶解析出，因此水果汁、蔬菜汤、肉汁中含量相对丰富，缺钾的人可以多喝些用上述含钾丰富的食物熬制的美味浓汤。
爱心医生：指导意见：你好，其原因是多方面的,如频繁呕吐、腹泻和长期胃肠引流使钾从消化道中的排出增加；某些肾脏疾病和应用排钾利尿剂使钾从肾脏排泄增加；肾上腺皮质机能亢进症患者或长期应用肾上腺皮质激素治疗，促使钾排泄增加；高温作业、高强度劳动和训练，造成大量出汗而损失钾等。
查看原文>>问：详细病情及咨询目的:突然的有一天就感觉自己浑身没有一点劲,甚至连站都站不住,一起打工的哥们给送到医院,医生化验检查,说是缺钾.现在已经治好了,我想知道,好好的怎么会缺钾呢?缺钾有没有可能是什么病的前期表现?或者缺钾会不会引起别的病呢?目前一般情况:现在平时都正常.
王勇主任医师：一般来说，正常人正常饮食是不会低钾的，所以说年轻人低钾都是有诱因的，比如说甲亢，或者胸腺瘤，或者重症肌无力，这些都是低钾发病的原发性诱因，一定要去大的医院查清楚，把原发病治好，不然低钾还会复发的。
查看原文>>问：主要症状:缺钾发病时间:2009,06,05化验检查结果:缺钾曾经治疗情况和效果:本人开始感冒所以去医院吊水.上午开始吊到中午结束傍晚开始腿痛到第二天不能走路.到医院验血结果是缺钾.（钾降到2.55）.后经医院补钾到（4.73）.出院回家后一直下降到现在.只能靠喝钾保着.
吕泰山主治医师：钾一般与摄入不足与丢失过多有关,摄入不足大多数与长期不能正常进食或是长期腹泻等因素有关,丢失过多一般见于应用利尿剂等情况下.甲亢也是年轻人常见的低钾的原因.还有部位原因不是太清楚. 经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有： ①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺）,抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿,利尿酸,噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症.已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能. ②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）.急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多. ③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多. ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失. ⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因. ⑥碱中毒：碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少. ⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病. ⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞. ⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二： ①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原. ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多. ⑷钡中毒：引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡,碳酸钡,氯化钡,氢氧化钡,硝酸钡和硫化钡等. 4.粗制生棉油中毒病因较多,进一步检查.
查看原文>>问：全部症状:发病时间及原因:治疗情况:想要得到的帮助:如何预防
爱心医生：病情分析:烹调不合理，做菜馅去菜汁，吃菜时弄去菜汤，那就等于吃“低钾菜”，无形中丢失大量的钾或者服用利尿剂都可引起意见建议:预防可以多使用含钾高的食物有鲜蚕豆、马铃署、山药、菠菜
查看原文>>问：什么原因导致人的身体缺钾
张锵主管技师：1.钾摄入减少:一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食,机体就不致缺钾.消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症.然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L）. 2.钾排出过多 ⑴经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍.粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文）,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾. ⑵经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有: ①利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺）,抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿,利尿酸,噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症.已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能. ②某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）.急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多. ③肾上腺皮质激素过多:原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多. ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多:HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失. ⑤镁缺失:镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因. ⑥碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多. （3）经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下,出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失. 3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少. ⑴低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病. ⑵碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞. ⑶过量胰岛素:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二: ①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原. ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多. ⑷钡中毒:抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡.经我国学者杜公振等研究,确定该病的原因是钡中毒.但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明.现已确证,钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症.钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动.故细胞外液中的钾不断进入细胞.但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症.引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡,碳酸钡,氯化钡,氢氧化钡,硝酸钡和硫化钡等. 4.粗制生棉油中毒 近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”.其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清钾浓度明显降低.往往在同一地区有许多人发病.病因与食用粗制生棉籽油有密切关系.粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的.这些厂的生产工艺不合规格.棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油,榨出的油又未按规定进行加碱精炼.因此棉籽中的许多毒性物质存于油中.与“软病”的发生和随后的一系列研究,都是棉酚（gossypol）.“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明.“软病”的发现和随后的一系列研究,都是我国学者进行的.迄今为止,国外的书刊中,尚无该病的记载.
周小云副主任护师：你好，根据你的描述，低钾常常发生在大量碳水化合物摄入，饮酒，过度疲劳后，由于葡萄糖进入肝脏和肌细胞合成糖原，需要带入钾离子，使血清钾离子浓度降低。
谭宇军主治医师：低血钾的原因不外乎为三个方面：摄入不足（长期进食过少）、排出过多（腹泻、呕吐、多尿/利尿，肾性失钾）、某些病理情况下促使细胞外的钾向细胞内转移，造成细胞外钾暂时性降低。下列一些疾病是引起低血钾的常见病因：甲亢、肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、巴特综合征、范可尼综合征、肾脏疾病、家族性低钾性周期性瘫痪、皮质醇增多症、糖尿病酮症酸中毒。控制甲亢，同时补充钾剂，避免诱发低血钾的因素，如不要摄取含糖饮料和其他加糖的食品。甲亢控制后多数患者低血钾可缓解，但甲亢病情加重复发可再次发病
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张晏副主任医师：你好，一旦检查出低血钾就要积极补钾，严重的可静脉补钾，平时多吃富钾食品,特别是多吃水果和蔬菜.含钾丰富的水果有香蕉,草莓,柑橘,葡萄,柚子,西瓜等,菠菜,山药,毛豆,苋菜,大葱等蔬菜中含钾也比较丰富,黄豆,绿豆,蚕豆,海带,紫菜,黄鱼,鸡肉,牛奶,玉米面等也含有一定量的钾.各种果汁,特别是橙汁,也含有丰富的钾的。
查看原文>>问：后又会发生.
爱心医生：低血钾多见于长期禁食或少食,钾盐摄入不足;大量呕吐,腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起.临床表现以神经,肌肉功能障碍为主的病症,失钾越多越快或同时伴有Na＋,Ca＋浓度增高,则症状更明显,低钾血症常与原发病的症状相混杂,易延误诊断,应加以重视.静脉补钾时,尿量须在30ml／小时以上,切勿过快或过量,严禁静脉推注,只可缓慢滴注.
爱心医生：你好,引起缺钾的原因很多,常见有1.肾脏过度排泄：盐皮质过多,巴特氏综合征,利尿药或慢性代谢性碱中毒,某些抗生素或肾小管酸中毒,急性白血病,输尿管 乙状结肠吻合术等,都能引起钾经由肾脏过度排出,造成低血钾.2,胃肠道排泄：呕吐,腹泻等可能造成胃肠道过度排钾.3,细胞外向细胞内移：急性碱中毒,低钾周期性麻痹,钡剂和胰岛素治疗,维生素B12治疗,甲状腺毒症等能引起过多的钾转移到细胞内,造成血钾浓度过低.
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