初生儿黄疸治疗

问：医生:我们的儿子出生将近50天了，可是黄疸仍未退去。我们曾经两次去医院，给孩子打预防针，都因黄疸被拒绝了。在家里我们给孩子喝“三黄汤”、晒太阳、让孩子多喝水、复用葡萄糖均未见效。我们很担心！我们该怎么办呀？？？请您帮帮我们吧。

王艳芳副主任护师：根据你描述的情况分析，你的孩子目前需要到医院检查除外肝胆疾病，如果不是考虑是母乳性黄疸，消退在出生后3-12周，可以打预防针。

于建豹主治医师：一、婴儿黄疸的临床特点 当成人的血清胆红素含量在34mmol/L以上，皮肤、黏膜就显现黄疸，而新生儿由于毛细血管内红细胞数较多，皮肤黏膜的透明度与成人不同，或皮肤与胆红素的结合力较弱，故一般须待血胆红素值达68mmol/L以上才显现黄疸。 成人黄疸出现的顺序，一般先见于巩膜和口腔黏膜，然后再现于皮肤。但是，新生儿由于眼结合膜组织较紧和淋巴间隙较少，影响胆色素在该处沉着，因而巩膜的黄染反而出现在皮肤黄疸之后。 二、新生儿生理性黄疸 新生婴儿于出生前，在胎儿时期，由于其肝功能欠成熟，对胆红素的结合和排泄能力都不足，主要藉母体的肝脏进行代谢。故在正常情况下，脐血中的非结合胆红素只有17-50mmol/L。由胎儿本身的肝脏转化的胆红素量不多，所以即使患有先大性胆道闭锁，胎儿和刚出生的新生儿都没有黄疸出现。然而胎儿毕竟还有部分非结合胆红素由其自身的肝脏转化为结合胆红素，再由肠道排出，所以胎便呈褐色。当胎儿有溶血时，所产生的大量非结合胆红素来不及全部通过胎盘进入母体，又超越胎儿肝脏有限的转化能力，因而胎儿出现黄疸，并使羊水黄染。 新生儿出生后，断绝了经胎盘排除胆红素的途径，自身肝组织代谢胆红素的能力一时尚未完全成熟。例如：①肝细胞内Z蛋白虽然在胎儿期已完全发育，而主要和非结合胆红素结合的Y蛋白则含量很少，出生时几乎缺如，需待生后第2-3周才达成熟；②肝细胞内葡糖醛酸转移酶的活力在出生时，仅为成人的10%，以后随着年龄增长而逐渐增加，约于生后2周才接近成人水平；③尿核苷二磷酸葡糖脱氢酶的活力也较低，尿核苷二磷酸葡萄糖的含量又少，均影响胆红素的结合。此外，还由于：①胆红素负荷较高，新生儿出生后，建立肺呼吸，血氧分压迅速超过胎内，红细胞数量过剩，其寿命又较短（70-100天），致使胆红素产量过高，再加上旁路胆红素的来源也较成人为多。这样，新生儿每日生成的胆红素为8.5mg/kg，而成人仅3.8mg/kg。②肠-肝循环增加，刚出生的新生儿，其肠道内的正常菌群尚未建立，进入肠道的结合胆红素不能像较大儿童一样被还原成粪肥原；相反，其肠道中β-葡萄糖醛酸酶活性又较高，将结合胆红素水解成非结合胆红素和葡萄糖醛酸，前者从肠道被吸收而至肝脏。在有胎粪延迟排出时，吸收更多。 鉴于上述种种特点，故有90%的新生儿在生后第一周内，其血胆红素值超过34mmol/L，有60%的足月新生儿和80%的未成熟儿在生后第一周内出现黄疸。出生时脐血胆红素值在17-51mmol/L之间，以后24h内增加，但不超过85mmol/L，故于生后第2或第3天才出现黄疸。生后2-4大胆红素值最高，一般在85-102mmol/L，随后逐渐下降，于生后5-7天降至34mmol/L以下，黄疸随之消退。未成熟儿由于肝脏发育更不成熟，因而黄疸更深，高峰在生后4-7天，血胆红素峰值可达136-204mmol/L，消退也晚，然10天后黄疸就不多见，偶可延到1-2个月。由于此类黄疸属新生儿的解剖生理特点，没有造成机体的任何病理性损害，故称生理性黄疸（neonatal　physical　jaundice）。新生儿生理性黄疸在下述情况下将更严重，如产前宫内慢性缺氧致胎儿红细胞增多、产伤引起新生儿头颅血肿，均能使胆红素的来源增加。新生儿有窒息、饥饿、感染、低温或酸中毒等时，影响肝脏代谢胆红素的能力，从而加重黄疸。 诊断生理性黄疸必须注意排除各种病理性黄疸。在下列情况时应考虑不是生理性黄疸：①生后头24-36h出现黄疸；②血胆红素量每日增加85mmol/L以上；③足月新生儿（特别是没有危险因素者）的胆红素大于204mmol/L或未成熟儿大于171-239mmol/L；④黄疸持续时间10-14天以上；⑤黄疸消退后，又重复出现或进行性加重；⑥结合胆红素值>34mmol/L或尿中出现胆红素；⑦肝脏肿大或/和质地变硬。⑧其他：如苍白、呕吐、纳差、低温等。 三、婴儿黄疸的病因和临床表现 婴儿黄疸多见，按其发生机制可分为：①肝细胞前性黄疸；②肝细胞性黄疸，又可分为微粒性黄疸和混合性黄疸；③肝细胞后性黄疸。在各类黄疸中，均有若干常见疾病，兹就其病因和临床表现分述于下： （一）肝细胞前性黄疸 肝细胞前性黄疸又称溶血性黄疸。在婴儿期可因各种感染、理化因素、抗原抗体作用和脾功能亢进等，使红细胞大量破坏，由此而产生过多非结合胆红素，超越了婴儿肝细胞转化能力，导致黄疸，临床上较多见的疾病有： 1.新生儿溶血症（hemolytic　disease　of　the　newbn）又称胎儿成红细胞增多症（erythroblastosis　fetalis），为母婴血型不合引起的同族免疫性溶血。针对胎儿红细胞的母体抗体经胎盘进入胎儿体内，造成大量的胎儿红细胞破坏。尽管已认识到有60余种红细胞抗原能产生抗体反应，然而在临床上主要见到的为由Rh血型的D抗原和ABO血型不合产生的溶血性疾病。在我国，以ABO血型不合为主，Rh血型不合者少见。在ABO血型不合中，多为新生儿A型（尤其是A1型，其抗原性较A2型更强），母亲O型。新生儿的A型红细胞在胎内进入母体，母亲产生免疫性抗体，再经胎盘进入胎儿体内发生溶血。由于A、B抗原因子在自然界广泛存在，故O型妇女虽未妊娠，体内已有相应抗体（IgG上的7S段）存在，故ABO血型不合，可于第一胎新生儿发病。新生儿出生时即现黄疸，且进行性加深，重者还伴有水肿。由于大量溶血，胆红素产生过多，来不及经过初生新生儿肝脏转化，产生高非结合胆红素血症。这种非结合胆红素具有脂溶性，可透过血脑屏障，进入新生儿脑内。量多时（达306-340mmol/L）就有发生核黄疸的危险。轻者出现嗜睡、呕吐、肌张力减退；重者出现痉挛、角弓反张。本症可通过检查母婴各自的血型和新生儿血中与其本人血型相合的抗体（如抗A抗体）而确诊。轻症可给予酶诱导剂如苯巴比妥，中药茵桅黄（含茵陈、桅子和黄芩）静脉注射，静脉输注白蛋白，光照疗法等治疗；重症给予换血疗法。 2.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症（G-6-PD）　系性连不完全显性遗传。在我国以广东、广西、四川和福建等地发病率较高。由于红细胞内G-6-PD缺乏，使还原型三磷酸吡啶核苷（NADPH）生成不足，致使红细胞还原型谷胱甘肽（GSH）含量减少。红细胞含硫氢基的膜蛋白、血红蛋白和胞浆中的酶被氧化灭活，和高铁血红蛋白转变成氧合血红蛋白减少，故而红细胞易被破裂溶血。有些病人于新生儿期献出现病症，称新生儿G-6-PD缺乏症，多于生后48h内出现黄疸，进展迅速，严重的可于1周内发生核黄疸，甚至死亡，此型常无诱因，可能与新生儿红细胞和肝脏内GSH活性以及血糖较低有关。有些病婴在服用具有氧化作用的药物如氨基匹林、呋喃唑酮、呋喃旦叮等，和吮吸吃过蚕豆的母亲乳汁或进食蚕豆及其制品后发生溶血。本病的诊断主要藉高铁血红蛋白还原试验和G-6-PD活性测定等方法予以证实。 （二）肝细胞性黄疸 婴儿肝细胞性黄疸和成人一样，按照黄疸发生的机制，可分为：①微粒体前性黄疸（主要是肝细胞摄入非结合胆红素障碍，如Gilber综合征）；②微粒体性黄疸（由于葡糖醛酸转移酶活性不足）；③微粒体后性黄疸（结合胆红素从肝细胞排出障碍，如Dubin-Jonnson和Rot综合征）；和④混合性黄疸（广泛性肝细胞病变）等四类，临床上以④最常见。 1.微粒体性黄疸 （1）人乳性疸（jaundice　associated　with　breast-feeding）：病因还不清楚，有些病婴是由于人乳中含有葡萄糖苷酸酶，使其胆红素的肠道循环增加之故。其发生率在2%左右。病婴于出生后7天血中非结合胆红素明显增高，2-3周时达到高峰，以后逐渐减退，维持低水平约3-10周。停哺人乳后，2-4天就能使黄疸迅速消退，并于6-9天消失。如再喂哺人乳则又能重现黄疸，但其程度较前减轻。因为预后较好，只要停授人乳，无需其他特殊治疗。 （2）遗传性葡糖醛酸转移酶缺乏症（hereditaryglucuronyltransferasedeficiency）：即Cri-gler-Najjar综合征。本病分二型，均为常染色体遗传。Ⅰ型即重型，病人完全缺乏葡糖醛酸转移酶，于生后头3大内出现严重黄疸。生后第1个月内胆红素值高达427-598mmol/L，如不及时处理，常于生后第一周内因核黄疸而亡。本症用苯巴比妥治疗无效。幼时可用光照治疗，然年长后皮肤变硬，治疗困难。有报告肝移植治疗有效。Ⅱ型即轻型，肝细胞内葡糖醛酸转移酶并未完全缺如或仅为功能缺陷，可用苯巴比妥治疗。本型病人黄疸出现时时间较晚，可从新生儿期至成人期不等。血胆红素值常在34mmol/L以下。 2.混合性黄疸也即所谓狭义的“肝细胞性黄疸”。由于大量肝细胞受损，未能将血中非结合胆红素全部转变为结合胆红素；同时，因肝细胞肿胀，压迫毛细胆管和肝内胆小管，使结合胆红素排出肝外受阻，反而反流入血，因此出现混合性黄疸，多见于婴儿期肝细胞疾病。 （三）肝细胞后性黄疸 婴儿肝细胞后性黄疸，按发病的解剖部位来分，可有：①肝内胆汁淤积综合征；②先天性胆总管襄肿病；③先天性肝外胆道闭锁病；和④上部肠道阻塞性高非结合胆红素血症等四种疾病。 1.肝内胆汁淤积综合征是指由于胆汁酸代谢障碍、肝细胞泌胆障碍、肝内胆道发育障碍等机制，致使胆汁不能完全排入胆系至肠腔，却淤积在肝细胞内、毛细胆管内或肝内胆管，并返流至血液，因此血内结合胆红素和胆盐均增多。因而病婴除有黄疸外，尚有胆盐刺激所致的皮肤瘙痒。一般无其他肝细胞受损征象，故血ALT值不高。惟在病情严重时，可发生胆汁性肝硬变。本综合征包括：①良性复发性胆汁淤积症。本症常有家族性，反复发作黄疸和瘙痒，发作前有2-4周前驱征象如食欲减退和软弱，每次发作持续1-3周，间隔几周至几年。发作期间安好如常，19%病人在一岁前发病。②北美印第安人的胆汁淤积。见于加拿大的魁北克，为常染色体遗传，于生后第3个月发病，除胆汁淤积外，尚有肝脾肿大和毛细血管扩张，常发生肝硬化，大多死亡。③Aagenaes综合征，又称挪威人胆汁淤积。为常染色体性遗传，于出生时或生后第一周内出现黄疸，胆汁淤积持续多年，然后多次复发，并于儿童期后出现下肢淋巴性水肿。④Alagille综合征，又称肝小动脉发育障碍。为常染色体性遗传伴不同外显率，常于生后头3个月内发病，也可迟至3岁。在2年内逐渐缓解，然而很快复发，常伴肝肿大，皮肤有黄脂瘤。此外，房室间隔缺损、肺动脉狭窄常见。还有深陷眼、前突额、直鼻、小颏等特殊面容。⑤Byler病。见于阿门宗属家庭成员，先于幼婴期发生瘙痒、佝偻病和脂溢泻，然后出现黄疸。并有肝脾肿大、生长不良和智能迟缓等表现。⑥长期静脉营养治疗的病人也可发生胆汁淤积，在未成熟儿更为常见。 2.上部肠道阻塞性高非结合胆红素血症在先天性十二指肠闭锁、上部小肠闭锁或环状胰腺等时，由于排至肠道腔内的结合胆红素不能再经结肠排出体外，而被肠腔内活跃的β-葡糖苷酸酶转化为非结合胆红素，再经肠壁吸收至血液，产生高非结合胆红素血症。此外，在特发性肥厚性幽门狭窄症中，也有部分病婴伴有黄疸，且可以出现在喷射性呕吐前2-3天。需等手术治疗后，黄疸才消退。这种高非结合胆红素血症的发生机制不清，有人认为由于病婴热量摄入不足和葡糖醛酸转移酶缺乏，或因血清中胃泌素过多，抑制了此酶的活性之故。 3.先天性肝外胆道闭锁为一种比较常见的疾病，多于新生儿期出现黄疸（最早见于生后头几天，迟则2-3周），伴有灰白色粪便等临床征象，以女性较多见。其发生机制主要有二种可能：一为先天性畸形，即在胚胎期发育的25-40天受到损害，使胆道和脾脏发育都受影响，称之为胆道闭锁脾脏畸形综合征，如在10%病例中见到的；或在胚胎第11-13周中，胆道未按充实期、空泡期和贯通期的顺序发育，产生发育紊乱或停顿，因此不能形成完整畅通的肝外胆管。另一为阻塞性胆管病变，由于宫内或围生期时巨细胞病毒等感染，使肝外胆道发生炎性病变，致使胆道管腔阻塞、胆道萎缩或部分消失。后一种原因引起者，可先见到新生儿肝炎（黄疸伴黄褐色大便），随后发生胆管闭锁征象。因此，国外有人将本病分为两型，即：①胎儿-胚胎型，黄疸出现很早，在生理性黄疸与病理性黄疸之间无间歇，占342例中的34%；②生前、围生期或生后型，黄疸出现晚些，故在生理性黄疸后有几天至几周时间的无黄疸间歇，此型占66%。从病理解剖的变化，本病可分为三个基本类型，如：Ⅰ型胆总管闭锁，此型肝管均已形成，但胆总管全部或部分缺如，故肝外胆管终于一盲袋，占病例的5%-10%，可施行手术治疗。Ⅱ型总肝管闭锁，此型多数全无肝外胆道结构存在，无法手术治疗。Ⅲ型肝门部闭锁，最常见，约占85%，也无法手术治疗。因长期胆道闭锁，胆汁在肝内淤积，逐渐发生胆汁性肝硬化。此外，病婴常伴营养不良、贫血、佝偻病等疾患。除部分病例如Ⅰ型和Ⅱ型中肝门区仍有胆管通向肝内，可作手术治疗外，其余病例终因肝功能衰竭死亡。肝移植可以挽救病婴生命，并取得满意效果。 4.先天性胆总管囊肿由于胆总管先天性囊性扩张，胆汁流不畅，致发生阻塞性黄疸征象。其成因有：①先天性胰、胆管解剖异常，由于胚胎期胆总管、胰管没有正常分离，因而胰液通过胰胆共同通道流入胆总管，破坏胆总管壁的弹性纤维，使管壁失去张力，遂发生扩张。②胆道上皮不均衡增殖，即在原始胆管内的上皮细胞增殖转变为实体性时，上部和下部不均等地发育，下部过度增生，则在空泡化再贯通时远端出现狭窄，近端则发生扩张而成。③胆道上皮受病毒感染后，胆总管局部破坏，日后发生扩张。根据解剖形态，本病主要分为二型：①囊性扩张型，此型最多见，约占93%，可分球状或梭状，然而极大多数为球形，囊肿大小不一，小者如核桃，大的可积液2-3L。②憩室型，占6%。③胆总管口囊性脱垂，约占2%。此外，还可伴有肝内胆管囊性扩张。本病也以女性较多见，一般症状出现在3岁左右，有时也可提前到生后几个月内就发病。临床上除黄疸外，还有腹部肿块和腹痛。但这三种症状同时具备者只有20%-30%。腹部超声检查常可确诊。主要为手术治疗，延误诊断和治疗者，会发生胆管炎、肝硬化等。

问：我儿子出生后有黄疸,医生给开了茵栀黄注射液和蒙脱石散剂,并嘱托一前一后吃,吃完一种后隔半小时吃另一种,但我忘记了哪种先吃,哪种后吃,请医生帮忙给讲一讲,哪种先吃,哪种后吃第一次问题补充:衷心感谢大家的热心解答,我明白了应先吃茵栀黄,隔半个小时到一个小时再喂蒙脱石散剂,但蒙脱石散剂用清水喂呢还是用糖水喂,linzi286说的对,医生当时是说了还要和喂奶分开,但具体怎么和喂奶配合,还请再指教!目前一般情况:孩子现33天,足月剖腹产(只开了五个骨缝),脸眼白发黄,手心足心较红润,脸上有些小疙瘩,吃睡大小便正常,出生三天后开始母乳喂养.昨天下午开始采用奶粉喂,担心是母乳性黄疸,目前正在观察中,如24小时后效果不明显,准备开始喂药.第二次问题补充:满月的时候去医院打防疫针,医生说等黄和小疙瘩退了再给打,拖的时间长了,不知影响不影响孩子防疫?照片为出生三天洗澡时照的.小儿大便为黄色.第三次问题补充:停母乳三天,黄及小疙瘩略有好转,现又开始喂母乳,是否需喂药呢?初生儿黄疸治疗

王宝枝主任医师：蒙脱石散可以在肠壁上形成一层保护膜，以阻止肠粘膜对胆红素吸收，从而减少胆红素的肠-肝循环。如果先吃蒙脱石散，就会连其他药物的吸收也会受到影响，因此是应先吃茵桅黄颗粒，后吃蒙脱石散的。

爱心医生：lkc7610，你好！首先祝你早日怀上健康的小宝宝！下面我来和你谈谈“血型与生育”的问题。 关于血型与孩子的健康关系，是夫妻常常很关心的问题。如果母亲与孩子的血型不合，母亲体内的抗体通过胎盘进入宝宝的身体，从而引起新生儿溶血病。 　　据报道，在所有分娩中大概有20--30％的几率会出现母婴血型不合，即这些母亲分娩出的孩子都有可能患上新生儿溶血病。与此形成对比的是，只有不到一成的父母会到医院做产前血型血清学检查。 　　新生儿溶血病是由于夫妻血型不合造成的，夫妻血型不合现象很普遍，所以新生儿溶血病也很常见，虽然新生儿溶血病的发病率约占母婴血型不合的10％，但有可能造成的后果是十分可怕的。 溶血宝宝易得贫血和黄疸。溶血病的症状有轻有重。在正常的情况下，孩子出生后的第二天开始都会有一定程度的黄疸，妈妈会发现孩子的头面部或者胸腹部会出现柠檬黄一样的颜色；到了4--6天的时候黄疸更加厉害，出现一个小高峰；大约出生后10天左右黄色就逐渐消退，恢复正常，因为婴儿体内来自母亲的抗体每天在消耗，所以症状会逐渐好转。如果在孩子出生后24小时内出现皮肤黄疸，进展迅速，甚至发展到全身，颜色由浅黄变成金黄色、橘黄，这个时候就应该引起足够的警惕。 　　当溶血比较严重时，孩子会出现贫血，甚至“核黄疸”即胆红素脑病，这是由于红细胞破坏后产生的一种名为胆红素的物质进入了大脑后，引起手足残疾、视力障碍、耳聋、牙齿发育不良、智力低下、癫痫等后遗症，这是最严重的后果。由于溶血时除了黄疸外，还会出现贫血、肝脾肿大，如不及时处理也会影响孩子的健康发育。 　　不过,一般情况下ABO血型溶血症状很轻，孩子出生后大多不需要特殊治疗，只要及时进行蓝光照射和药物治疗，孩子病情都可以缓解，即使是严重的Rh溶血病，若及时进行换血，绝大多数宝宝也都能转危为安。另外，并不是宝宝患黄疸就说明有溶血病。一般新生宝宝中有80％左右可能发生黄疸,而其中只有小部分是因为溶血而引起的。同样，溶血宝宝也不一定就会有上述症状，有些孩子直到长大成人后才发现自己与爸妈的血型是不相同的。 母亲O型、父亲AB型婴儿最易发病。据了解，新生儿溶血病的原因主要分为两种：ABO血型系统不合，Rh血型系统不合。在我国，最常见的是ABO血型系统不合，尤其是母亲血型为O型、父亲是AB型的时候，因为这样血型的父母生出的孩子，血型不是A型就是B型，很容易发生溶血病。 　　虽然胎儿在母亲体内依靠母亲供应营养，但是母亲和胎儿之间有一道“胎盘屏障”，这道屏障可以保护母婴血液不会“相互来往”。但是仍有少量的婴儿红细胞会渗入母体循环，由此导致了抗体产生，母亲的血液也会有少部分血液进入胎儿体内。母亲一般不会受到溶血的影响，而这两种不同的血液在孩子身体里则可能“打架”，从而引起溶血病。当然，也不是所有母婴血型不合的孩子体内都会出现“打架”现象，因为等到孩子出生之后，婴儿体内的来自母亲的带有抗体的血液就会在一定时间内代谢耗尽，孩子很快会恢复正常。 　　所以，O型血的准妈妈照样能够怀孕生孩子。不过,一些较为严重的溶血病可能会导致流产或者死胎，如果有些年轻夫妇遇到莫名其妙的反复流产或死胎时，就需要考虑是否有溶血的原因在里头。另外一种溶血病发生在母婴Rh血型不合，汉族人群中发生该病的几率比较小。 把好产前和产后两道关。如果准爸爸是A型血、B型血或AB型血,准妈妈是O型血，且有过流产史或者输血史的话，就要当心新生宝宝有无贫血以及黄疸出现的时间、程度，不要和其他原因所致的黄疸、贫血混淆，以免耽误治疗。如果有ABO血型不合的可能,准妈妈在怀孕前就要做一个“产前血型血清学检查”，来查一查血液里抗体的情况。要是抗体的“活性”不高，准爸妈可以安心生孩子，要是抗体的“活性”很高，则可以通过一些药物治疗来降低，现在杭州不少医院都有相应的中药治疗。这样做的目的主要是降低母亲抗体的“杀伤力”。 　　如果已经怀上宝宝，准妈妈们要记得从16周左右开始，定期检测血液中抗体的情况，一般在四周左右一次，密切注意宝宝有否发生溶血可能。如有异常可以在孕期治疗，效果也不错。Rh血型不同的准爸妈，第一次怀孕时基本上没事，但如果有过流产或生过孩子等现象，一定要查准妈妈体内Rh抗体。若抗体阳性的“活性”很强，就不应该怀孕，否则发生死胎、新生儿严重溶血的危险性就比较大了。摘自(中国优生优育网) 以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时点击“采纳为答案”。

刘业生主治医师：先吃茵栀黄后吃蒙脱石散剂,

问：病情描述:新生婴儿黄疸第一天为166，第二天为198，第三天为222，精神食欲都挺好请问需要治疗吗曾经治疗情况和效果:正在服用口服液想得到怎样的帮助:请问需要治疗吗

王宏来医师：病情分析：你好，你所说的情况一般新生儿黄疸小于12算是比较正常，你的情况有可能是病理性黄疸。建议最好是住院治疗。指导意见： 你好，建议可以使用蓝光治疗，对宝宝的影响不大，生理性黄疸大多数是生后2~3天出现。。第5~7天高峰，10~14天消退，早产儿科延迟到第3~4周消退，建议要配合医生的治疗，不要随意用药，希望对你有所帮助。

李敏护师：病情分析：您好，宝宝黄疸主要是体内湿热太重引起的，与在母体内温度高有关。 指导意见：您可以适当给宝宝吃点茵栀黄颗粒，清热利湿。另外宝宝妈妈用茵陈，栀子，白茅根泡水喝代茶饮，通过母乳帮助宝宝去黄。宝宝妈妈忌辛辣，油炸。

赵科护师：病情分析：孩脸上有黄疸的现象，要治疗的，服用点茵桅黄颗粒吧。 指导意见：天气好多带孩子户外晒晒太阳，也要服用点妈咪爱，喝点葡萄糖水的，观察一周吧。

问：宝贝出生今天十三天，黄疸偏高（测试20）昨天送去医院蓝光治疗，一般要几天能好？我家的可能是病理性黄疸，预产期提前半月出生

聂志扬副主任医师：您好，根据您描述的情况，目前蓝光治疗是治疗新生儿黄疸最有效的一种方法，一般不是很严重的黄疸照5到7天左右可以好转。如果有母乳性黄疸，需要暂停母乳。

问：婴儿黄疸怎么治疗?

问：您好！宝宝出生后半个月因为脸上长了疹子去医院才发现黄疸13.2，医生就配了点妈咪爱给我们，然后我到一个月去打预防针的时候检查后我到一个月去打预防针的时候检查黄疸变成15.3了，我们做了抽血，化验结果是总胆红素179.4间接胆红素167.4谷转肽酶188淋巴细胞i.94，医生让我停母乳5天，配了一合降黄疸的药，还听别人说要多吃多拉，小便是多，今天停母乳第四天了，大便也四天没拉了，今天去医院做了检查黄疸还有13.3请问我家宝宝真的需要蓝光治疗吗？可不可以不用住院啊？因为我听说蓝光治疗宝宝会很可怜的，我想想都觉得心好痛，希望您能帮到我。谢谢！

周洁清副主任医师：病情分析：您好，宝宝黄疸主要是体内湿热太重引起的，与在母体内温度高有关。指导意见： 您可以适当给宝宝吃点茵栀黄颗粒，清热利湿。另外宝宝妈妈用茵陈，栀子，白茅根泡水喝代茶饮，通过母乳帮助宝宝去黄。宝宝妈妈忌辛辣，油炸。

问：病情描述:宝宝去体检，医生说他面剖发黄，白眼珠发黄，认为有黄疸。曾经治疗情况和效果:医院开了鱼肝油、益力健乳酸菌冲剂口服想得到怎样的帮助:想知道黄疸症状有哪些？平时需要注意什么？以上那两种药能治疗黄疸吗？有没有健康的理疗方法？谢谢

谢红霞主任医师：病情分析：鱼肝油、益力健乳酸菌冲剂口服可以治疗婴儿黄疸。新生儿黄疸分为生理性和病理性的，如果是生理性的，很容易治疗，也不会有后遗症。如果是病理性的就要抓紧治疗，否则新生儿胆红素过高会导致胆红素脑病，影响孩子的神经系统的发育，所以应积极治疗。 指导意见：新生儿黄疸治疗主要使用光照疗法，是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法，药物可适当使用白蛋白和肝酶诱导剂。

李居龙主治医师：黄疸的表现就是皮肤、黏膜黄染主要是皮肤颜色、巩膜颜色改变需要测定经皮胆红素或血清胆红素如黄疸数值超标需要口服药物或蓝光照射治疗并查明黄疸原因鱼肝油是生后补充的维生素d制剂益生菌有调节肠道菌群减少肝肠循环的左右有一定退黄作用

爱心医生：病情分析：你好，婴幼儿黄疸可分为生理性黄疸和病理性黄疸，症状较轻者不必太过担心，如果情况严重需要去医院检查治疗。生理性黄疸是指宝宝出生2-3天皮肤、粘膜发生黄染，不伴有其他症状，此种持续时间短，7-10天内自行消退。早产儿出生后3-4周后才自行消退。也可以通过照射紫外线灯或者多晒晒太阳帮助痊愈，至于病理性的黄疸，就是指黄疸持续不退，看婴儿是否黄疸，最注意参考的数据是血清胆红素。当血清胆红素总量超过205umol，并伴有各种临床症状就要考虑是病理性黄疸。。指导意见：建议你一定要密切关注孩子状况，这两种药作用不是很大。如果黄疸持续时间长需要入院治疗。祝孩子健康成长