如何治疗低血钾

问：如何治疗低血钾

保密医师：你好,严重的话,需要输钾.

爱心医生：低血钾周期性麻痹(这里讨论的是西医的实验室检查没有其它异常只是单纯血钾低于正常值).西医认为是排钾过多.治疗只是单纯的补充钾制剂以维持人体钾离子的平衡.并没有从根本上来治疗.打一个简单的比方.人体好比一池塘.钾离子是池塘内的水.现在池塘有一漏洞.使池塘的水位下降了.西医只是向池塘内注入水以维持一定的平衡.并没有把漏洞补好.结果出现两种可能:1.池塘漏洞不大淤泥把漏洞暂时的堵住了但是向外渗水(一部分病人一年发一至二次病)2.漏洞比较大.通过池塘内水的冲刷使漏洞越来越大(部分病人刚开始一年发一至二次病以后则发作越来越频繁以至每天服用钾制剂). 低血钾周期性麻痹属于中医痿症的范畴.中医理论认为其与感受外邪和心 肝 脾 肺 肾的功能失衡有关.主要责成于脾.因为脾主运化(对饮食物的消化 吸收和转输) 升清(升指上升.所谓清指水谷精微).主肌肉四肢.如果脾的运化功能失调则导致消化吸收和转输的障碍.发生腹泻 食欲不振.倦怠无力四肢沉重酸痛.升清失调则导致水谷精微不能上升反而下降丢失.所以有脾病则四肢不用.痿症独取阳明的论述.但是从临床来看并不是单纯的调节脾的功能就能痊愈.每个病人的病情不同.常合其它的脏腑功能失调. 中医的治疗方法则通过四诊来辨证论治. 一般能够痊愈而不复发.建议亲自应诊.

问：病史:2003年以往诊断治疗经过及效果:正常本次发病及持续时间:两天

问：有没有专门治疗低血钾的医院或者比较有权威的医院科室,专家,怎么联系?低血钾可以痊愈吗?目前一般情况:以前经常发作,现在隔了一年多没有发作.但最近又发作了一次详细病情及咨询目的:找专家,或者专门的医院诊治.希望可以痊愈.请问低血钾的人不能吃棉清油吗?

王志强副主任医师：低血钾是一个特发的疾病,这个没有专门治疗这个的专科医院,而且这个低血钾有的时候是查不出病因的,虽然查不出病因,但是这个低血钾完全可以预防和控制的,在发生低血钾之前,身体肯定有不适的表现的,这个时候及时的服用氯化钾就可以预防发作的,而且这个发病也是有一定的规律可循的,所以完全能够预防,可以用氯化钾液来口服,或者用补达秀来口服,效果也是很好 ,同时可以口服富含钾离子的食物如：柑橘等,而棉清油最好不要用,因为这个要是处理不好的话,是影响身体健康的,同时对于你的低血钾是不利的.

李银坛副主任医师：你好，很高兴为你解答，根据你描述的情况有低血钾症状？低血钾是由于各种原因造成的血液内血钾浓度低于正常数值的表现。没有专门治疗低血钾的医院的。目前需要解决的问题是低血钾的原因，并且及时补充氯化钾。建议择期去正规医院内科就诊。明确低血钾的原因后，对症治疗就可能会痊愈。

夏成志主任医师：低血钾一般出现于内分泌疾病.因此,治疗低血钾首先要找出导致底血钾的原因.建议北京协和医院,川大华西医院,同济大学同济医院.以上医院在内分泌方面有高招.

问：病情描述:女60岁去年发病，住院诊断为肾小管酸中毒及肾上腺皮质功能减退引起的，可没有给出具体治疗法，一年来，多次反复发病，一直都在补氯化钾缓释片，也吃强的松，可还是不见改善。有时输液补钾时出现反而下降现象曾经治疗情况和效果:住院诊断为肾小管酸中毒及肾上腺皮质功能减退引起的想得到怎样的帮助:这个应该如何

刘可医师：病情分析：低血钾常见的原因比如血钾摄入不足；丢失过多比如肾脏疾病、腹泻、呕吐；血钾转移到细胞内比如酸中毒等，低血钾可以引起乏力、肠道蠕动减弱、心律失常等，严重的低血钾会致命的指导意见： 结合你的年龄，并且目前查了一次低血钾，问题不大，建议你多吃些水果蔬菜，注意休息，必要时用些枸橼酸钾口服液，复查即可，如果反复低，需要到医院内分泌科查找原因

问：我22岁拉,这个病是上年07年的7月发现的可是的到现在和是在频繁的复发我想问下这种病是年领阶段吗  还是怎么  我的甲状腺没问题啊 我看中医说是肠胃吸收不好可是喝了一个月还是没进展现在这种病在哪里可以一次性根除

问：病情描述:我妈因类风湿关节炎住院治疗 第一次空腹测血糖为9.8 尿糖5+ 无糖尿病史 也没有糖尿病说的三多等症状 第二天空腹测血糖4.2 饭后两小时测血糖5.8  医生说是糖尿病 给我妈连续两天输入丹红加葡萄糖加胰岛素液体 我妈出现干渴 眼流泪  结果输入液体的第二天 我妈在窗户前站的突然就摔倒在地 10--15分昏迷 醒后有时记不起 以前的事 两天后恢复记忆 但仍然腿有点发软曾经治疗情况和效果:做脑CT正常 心电图正常 没有用药想得到怎样的帮助:问是否是低血钾  会造成什么后果  该如何处置 

王卓主任医师：不知你母亲是不是用激素治疗风湿性关节炎（容易引起低钾），应查血钾证实

周锋医师：建议你母亲做一个糖耐量筛查，排除糖尿病，低血钾需测定血钾才能定诊

问：各位专家好！我今年29岁，男性。自07年6月中旬开始，出现浑身乏力，多汗现象，到医院检查后得知:低钾血症。除低钾现象以外，其他指标一切正常。现在钾的需求量在不断增高，原来一天一次到两次口服"补达秀"就能缓解缺钾现象，但在进入8月以来，钾的需求量不断增加，每天除口服2次补达秀外，还要增加口服3只氯化钾针剂（10毫升/1克）。还有一现象就是一旦吹空调、电风扇或受凉双腿就会出现肌肉疼痛、乏力、不能走路现象。请教各位专家我该如何治疗，谢谢！！！

张锵主管技师：此病的起病原因比较复杂.你可以看一看: 血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassiumdeficit）。 原因和机制 　　1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。 　　2.钾排出过多 　　⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。 　　⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有： 　　①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。 　　②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。 　　③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。 　　④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。 　　⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。 　　⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。 　　（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 　　3.细胞外钾向细胞内转移　细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 　　⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 　　⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 　　⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二： 　　①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。 　　②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。 　　⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。 　　4.粗制生棉油中毒近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。 防治原则 　　1.防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。 　　2.补钾如果低钾血症较重（血清钾低于2.5～3.0mmol/L）或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。 　　补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。 　　细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。 　　如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。 　　3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

朱永主治医师：您好!低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比（[K+]i/[K+]e）。比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。建议您采用中医中药的治疗方法!祝您早日康复!