酒精性胃黏膜损伤

　　胃粘液屏障的主要成分为糖蛋白，测定氯基己糖可间接反映糖蛋白的含量。实验表明无水乙醇损伤胃粘膜后，可使氨基己糖含量下降，每毫克蛋白氨基己糖含量的下降幅度显着超过总蛋白的下降幅度，说明胃粘膜损伤后主要使糖蛋白降低，而总蛋白受炎性渗出、出血等影响难以反映糖蛋白的含量。施维舒预防和治疗性用药均能显着增加氨基己糖含量，证实其具有增加糖蛋白合成、增强粘液屏障的作用。

　　参与胃粘液屏障的脂类中，以磷脂对H+拮抗最强，磷脂是构成粘膜疏水性的主要物质。测定磷脂和CA能反映胃粘膜表面疏水胜的变化。实验表明，乙醇致大鼠胃粘膜损阳后CA减小，磷脂下降，CA与磷脂、氨基已糖含量呈显着正相关，证明磷脂和糖蛋白共同构成粘膜疏水性，对拮抗H+的弥散，保护胃粘膜起重要作用。施维舒预防和治疗性用药均使CA显着增加，并使磷脂和糖蛋白升高，证明其能增强胃粘膜疏水性，雷尼替丁则无此作用。

　　GMBF是构式粘膜屏障的重要因素，目前有数中测定方法，以激光多晋勒勒血流计最为常用。实验证实，胃粘摸损伤后，GMBF下降非常显着，给予施维舒预防可显着降低其下降幅度，施维舒治疗后GMAF尚高于正常对照组，表明施维舒能显着改善GMBF。GMBF的变化与胃粘膜刮取物氨基己糖和磷脂呈显着正相关，说明维持正常GMBF对粘膜上皮的代谢和粘液质量起重要作用。

　　胃粘膜PD是反映胃粘膜结构完整性的一项准粘膜损伤程度一致，刘海军实脸表明，大鼠胃粘膜损阳后PD显着下降，施维舒预防和治疗均使PD下降幅度减少，UI明显降低.证明其具有保护粘膜、有利于上皮修复的作用。雷尼替丁亦能改善PD及UI.但不及施维舒有效。