静脉怒张

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正常人立位或坐位时,颈外静脉不显露,平卧位时稍见充盈,但仅限于锁骨上缘至下颌角距离的2/3处,若超过上述水平或半卧位45度时,颈静.........[查看详情]

静脉怒张的鉴别
  一、慢性肺源性心脏病

  主要诊断依据:①中老年起病。②肺或胸部慢性疾病如慢性支气管炎和肺气肿的症状与体征。③明显的体循环淤血综合病征,而右心室肥大的体征、X线和心电图表现常受肺气肿的影响而趋于不明显。④发组和呼吸困难较其他病因所致的心力衰竭更为显著,心力衰竭控制后发组消失或明显减轻。⑤实验室检查显示氧服降低,二氧化碳分压升高,血pH降低等改变,二氧化碳结合力通常有增高。

  肥胖性呼吸困难综合征:因表现有颈静脉怒张、肝肿大、腹水、水肿等右心衰的体征,且常有呼吸困难、发绀、红细胞增多、氧分压降低,二氧化碳分压增高及二氧化碳结合力增高等实验室检查资料,酷似心病,但本症的特征为高度肥胖,且常于昼间与人谈话之际鼾然入睡,其呼吸困难常为周期性发作,鉴别不难。

  二、栓塞

  对长期卧床、老年人、心脏病患者、分娩后、术后、下肢静脉炎患者应提高警惕,如出现以下情况应考试 体塞的可能性。①突然出现不易解释的呼吸困难、咳嗽、发绀、胸痛、咯血。②急性右心衰竭或原有充血性心力衰竭加重。③不易解释的。心律失常,尤其有右心室负荷过度的心电图改变者。④突然晕厥、休克。⑤ X线发现肺浸润表现,横隔抬高、血沉加快、血胆红素及乳酸脱氢酶升高、大面积透光度增加或有胸腔积液及肺实变。⑤血气分析PaO2<10.7 kpa(80mmHg)。①不明原因的发热、白细胞计数升高。③巨大栓子栓塞时突然严重呼吸困难。缺氧、焦虑、右心衰竭、休克,应紧急做肺动脉造影,为外科治疗提供依据。

  三、右心室阻塞性衰竭综合征

  系指高血压性心脏病、冠。已病、主动脉瓣病变等在未发生左心衰竭之前,因肥厚的心室间隔向右侧膨隆,导致右心室腔狭小,使右室流出道受阻塞而引起右心衰竭的一种综合征。诊断要点:①存在易致左心衰竭的器质性心脏病,如高血压性心脏病,冠心病(心肌梗死),梅毒性心脏病,主动脉瓣狭窄或关闭不全等;②出现右心衰竭表现,如颈静脉怒张,肝肿大,静脉压增高,左。心衰竭的体征;③X线有左心室和右心房增大,肺野较清晰;④二维超声心动图可明确肥厚的室间隔对右心室的影响;⑤心血管造影发现右室腔狭小。

  四、心包积液

  下列诸点支持心包积液的诊断:①病前有上呼吸道感染史或发病后发热、心悸、呼吸困难、心前区疼痛、胸痛等;②心浊音界增大、心尖搏动仍在锁骨中线以内或远距心浊音界之内;③听诊有时发现心包摩擦音或胸膜摩擦音;④有奇脉和静脉压显著升高;⑤心电图多呈低电压和非特异性ST—T改变等,而无传导阻滞或室性异位心律;⑥X线检查显示心影呈三角形或水袋状上位心脏底部阴影较立位加宽,透视下心脏搏动减弱;①超声心动图诊断心包积液可靠,且简便易行,可于左室后壁之后与右室前壁之前检出液性暗区;③放射性核素扫描可显示心包积液的存在;③必要时可做心包穿刺,如能抽出较大量的草黄色或血性渗出液即可确诊,心包积液的常规检查、细菌培养、动物接种和寻找癌细胞等有助于病因诊断。

  五、缩窄性心包炎

  患者多为儿童或青年,起病隐袭,不一定有急性心包炎病史。本病尚须与限制性心肌病(心内膜弹力纤维增多症或心内膜。已肌纤维化)进行鉴别。缩窄性心包炎常具有:①颈静脉明显充盈、怒张;②心尖搏动不显,心界不大或轻度增大,心音低钝,可听到心包叩击音,约半数患者有奇脉,晚期患者可发生心房颤动;③心电图检查有低电压和非特异性ST—T改变;④X线可见左右心缘僵直,提示心包有增厚粘连,心包钙化征具有确诊意义;⑤超声心动图见心包增厚钙化,心室腔大小正常。临床确诊有困难时,可进行心内膜心肌活检,以除外限制型心肌病,必要时可进行手术探察鉴别。

  六、限制型心肌病

  较少见,指心内膜及心内膜下心肌纤维化,致使心室舒张期充盈受限,心脏舒张功能严重受损,而收缩功能保持正常或轻度受损的心肌病。发生在热带的心内膜心肌纤维化多见于青少年。发生在温带地区的嗜酸性粒细胞增多性心肌病多为成年,如以右室病变为主,则表现为右室填塞征,其症状和体征很难与缩窄性心包炎鉴别,但限制型心肌病听诊常有收缩期杂音;X线显示心内膜线状钙化,肺淤血;超声心动图见心内膜增厚,心室腔闭塞;心内膜活检异常,且限制型心肌病一旦出现症状,病情发展迅速,预后很差。

  七、原发性肺动脉高压症

  又称为Ayerza综合征,或原发性肺细动脉狭窄征,指肺小动脉增生性病变所致的闭塞性肺动脉高压。本病少见,发病者以中年经产妇居多,表现为原因不明的呼吸困难,肺动脉高压及右心衰竭。其诊断要点有:①进行性劳力性呼吸困难、晕厥、咯血与胸痛,晚期出现发组与右。乙衰竭;②肺动脉高压及肺动脉扩张的体征,如肺动脉瓣区出现收缩期喷射性杂音 P2亢进并分裂,三尖瓣区收缩期反流性杂音;③动电图显示明显的右心室肥厚;④肺动脉高压的X线改变(右心室增大,肺动脉及其主要分支扩张而外周血管突然变细),⑤超声心动图对肺动脉高压比X线更敏感,能较早期发现右室壁肥厚、右心腔扩大及升高的肺动脉压;⑤右心导管可证实肺动脉高压的存在、程度及病因。

  八、Ebstein 畸形

  本病为先天性三尖瓣发育异常。表现为三尖瓣向右心室移位、畸形瓣膜以上的右心室常“心房化”,导致右心室排血量减少。70%-80%的病例合并房间隔缺损或卵圆孔未闭,本病症状轻重不一,与三尖瓣畸形程度以及是否合并其他畸形有关。①常有气喘、乏力或阵性心动过速,80%病例因有心房水平的右至左分流而出现发组;②体征有心脏增大而心尖搏动减弱,第一心音分裂,P2减弱并分裂,三尖瓣收缩期反流性杂音;③心电图示右房电压明显增高;p波高尖p--R间期延长,常有 V;QRS电压甚低的右束支阻滞;④X线见心影明显增大呈球形,搏动弱,右房巨大,肺门血管影正常或减少;⑤超声心动图具有高度特征,可直接显示三尖瓣附着点下移,并见右房巨大;⑤X线选择性右心造影可见右房巨大,三尖瓣下移而右室腔小且收缩力减弱而确诊。

  九、艾森曼格病或综合征

  狭义指不伴有肺动脉瓣狭窄,合并有肺动脉高压的室间隔缺损而产生由右至左分流,故自幼即有发组,称为艾森曼格病。广义则泛指凡有间隔缺损(室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闻)后期并发肺动脉高压而产生右至左分流的发组型先天性心脏病,称为艾森曼格综合征。其特点有:①以往有先天性心脏病史而出现迟发性发组;②肺动脉高压体征包括右心室肥厚,肺动脉瓣区喷射性收缩期杂音及肺动脉瓣第二音亢进或分裂等,肺动脉高度扩张时可并发相对的肺动脉关闭不全的收缩期杂音;③基础先天性心脏病的杂音;④肺动脉高压的‘X线征,如肺动脉段明显突出,肺门血管增粗,搏动明显而外周肺野血管影突然变细;⑤心电图显示以右心室高电压为特征的右心室肥大;③超声。o动图与声学造影可见右室右房及肺动脉扩大,根据缺损部位的不同声学造影可在心房、动室或主动脉水平显示右至左分流的存在。具有上述特征一般不必做心血管造影即能作出诊断。

  十、肺动脉瓣狭窄;

  绝大多数是先天性畸形。风湿性病变很少侵犯肺动脉瓣,少数累及肺动脉瓣者必有其他瓣膜的风湿性病变联合存在。先天性肺动脉瓣狭窄的诊断主要根据:①自幼出现的肺动脉瓣区响亮、粗糙、带喷射性的吹风样收缩期杂音,伴有震颤,呈右心室抬举样搏动;②胸部X线示肺野少血,肺动脉圆锥突出(系狭窄后扩张)及右心室增大;③超声心动图可发现肺动脉瓣回声增粗,开放受限,右心室肥厚,多普勒超声可探及经肺动脉瓣血流速度增快并出现收缩湍。