肢体局部的皮肤颜色和温度改变

　　1、病因学：引起CRPS I型的原因很复杂。各种外周软组织损伤、关节韧带扭伤、骨折、关节脱位、石膏固定、外科手术等都可引起。有些CRPS I型的患者找不到病因，可以是特发性的(Idiopathic)。中枢神经系统的损伤如脊髓创伤，脑梗塞，脑肿瘤以及内脏的损伤如急性心肌梗塞等亦可引起外周复杂性局部疼痛综合症。一些研究CRPS的权威认为肢体的闲置和失用(Inmobilization and Disuse)以及受伤时心理应激(stress)是导致CRPS发病的危险因素。引起 CRPS II型的原因较简单，如枪伤，刀伤，神经丛，神经根损伤，带状疱疹等导致了外周大神经的损伤，便可能诱发II型复杂性局部疼痛综合征。

　　2、病理生理学：CRPS的病理生理机制尚不十分清楚。通常情况下CRPS的发生伴随有外周神经，软组织甚至骨组织的损伤。损伤本身可直接导致C纤维和A- delta纤维的传入冲动增加并导致过敏现象。同时，疼痛防卫反射(Nocifensor reflex)的建立激活交感神经系统和运动神经系统，在相应的脊髓节段产生的炎性细胞介质放大机体对损伤的反应。前列腺素(PGE2)，细胞介素(IL -1,IL-6,TNF-alpha)和激肽联合作用激活细胞内的磷酸激酶(PKA和PKC)导致钠通道开放，钠电流增加，外周痛觉感受器致敏。持续的高频率的C纤维传入冲动及其在损伤部位, 释放的神经活性调质如SP等清除镁离子对NMDA受体的阻滞而增加钙离子内流，从而改变疼痛传导神经元(paintransmission neurons, PTN)的冲动释放，导致中枢致敏(central sensitization)。临床表现为疼痛过敏和皮肤超敏(allodynia and hyperpathesia)。另外研究表明中枢过敏，疼痛易化(pain facilitation)和放大(amplification)现象与神经免疫的相互作用，神经胶质细胞和星状细胞释放的活性物质有关。躯体刺激，精神刺激及情绪反应等可激活交感神经系统而加重CRPS患者的疼痛。交感依赖性疼痛 (sympathetically maintened pain,SMP)可以被交感神经阻滞如星状神经节阻滞，酚妥拉明阻滞所缓解。CRPS 的患者可以有或没有交感依赖性疼痛。有些CRPS的患者没有交感依赖性的疼痛而对交感神经阻滞无反应。而有些其它的神经病理性疼痛如疼痛性多发性外周神经病甚至关节炎等可有交感依赖性疼痛。对交感神经阻滞不敏感的CRPS疼痛称为交感独立性疼痛(sympathetically independent pain, SIP)。CRPS患者可同时具有SMP和SIP。有人认为大多数CRPS患者早期具有交感依赖性疼痛，随着时间的推移，交感神经维持的疼痛转变成交感独立性疼痛。