强心苷具有增强心肌收缩力、调节心律、利尿消肿、降低心肌耗氧量、抑制神经内分泌激活等作用。这类药物通过靶向心肌细胞内的钠钾泵发挥多维度药理效应,在心血管疾病治疗中占据重要地位。
1.增强心肌收缩力:通过抑制心肌细胞膜上的Na⁺/K⁺-ATP酶,增加细胞内钙离子浓度,显著提升心肌收缩效能,特别适用于收缩功能减退型心力衰竭。这种正性肌力作用可改善心输出量,缓解组织器官灌注不足。
2.调节心律:延长房室结有效不应期,减慢心室率,对快速型房颤、房扑具有显著控制效果。其电生理特性可纠正异常心脏节律,但对室性心律失常需谨慎使用。
3.利尿消肿:通过改善心功能促进肾血流恢复,激活压力感受器反射减少醛固酮分泌,间接产生排钠利尿作用。该效应有助于缓解充血性心力衰竭引发的下肢水肿和肺淤血。
4.降低心肌耗氧量:正性肌力作用伴随心率减慢,通过Frank-Starling机制降低心室壁张力,整体减少心肌氧需求。这种氧供需平衡调节对缺血性心肌病患者尤为重要。
5.抑制神经内分泌激活:长期应用可下调交感神经活性,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活,延缓心室重构进程。该神经体液调节作用奠定了其在慢性心衰管理中的地位。
使用强心苷需严格监测血药浓度,避免与钙剂、利尿剂等可能引发低钾血症的药物联用。老年患者及肾功能不全者应调整剂量,出现视觉异常、恶心等中毒先兆需立即就医。临床应用中需平衡治疗获益与中毒风险,定期评估心电图和电解质水平,确保用药安全。患者应建立规范的用药记录,避免擅自增减剂量或改变服药频次。
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