糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症之一,其发病原因较为复杂,主要包括遗传因素、高血糖、高血压、高血脂、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统RAAS激活等。
1. 遗传因素:
遗传因素在糖尿病肾病的发生发展中起着重要作用。某些基因的变异可能增加个体患糖尿病肾病的风险。例如,ACE 基因多态性与糖尿病肾病的发生相关。家族中有糖尿病肾病患者的个体,其患病风险也相对较高。
2. 高血糖:
长期高血糖是导致糖尿病肾病的主要原因。高血糖可引起肾小球基底膜增厚、系膜区扩张,导致肾小球滤过功能障碍。同时,高血糖还可激活多种细胞因子和信号通路,如转化生长因子-βTGF-β、蛋白激酶 CPKC等,进一步加重肾脏损伤。
3. 高血压:
高血压是糖尿病肾病的重要危险因素之一。高血压可导致肾小球内压力增高,损伤肾小球滤过屏障,促进糖尿病肾病的进展。高血压还可引起肾小动脉硬化,加重肾脏缺血缺氧,导致肾功能恶化。
4. 高血脂:
高血脂可促进肾小球系膜细胞增生和细胞外基质积聚,加重肾脏损伤。同时,高血脂还可导致肾动脉粥样硬化,影响肾脏血液供应,进一步加重糖尿病肾病的病情。
5. 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统RAAS激活:
RAAS 激活在糖尿病肾病的发病中具有重要作用。高血糖可刺激肾素分泌,激活 RAAS。血管紧张素Ⅱ可导致肾小球出球小动脉收缩,增加肾小球内压力,损伤肾小球滤过屏障。同时,醛固酮分泌增加可导致水钠潴留,加重高血压和肾脏损伤。
对于糖尿病肾病患者,应积极控制血糖、血压、血脂,定期进行肾功能检查,遵循医生的建议进行治疗。同时,注意饮食健康,适量运动,保持良好的生活习惯,有助于延缓糖尿病肾病的进展,提高生活质量。
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