肾损伤后出现高血压的原因有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、肾内降压物质减少、交感神经兴奋性增加、水钠潴留、肾血管狭窄等。
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：肾损伤时，肾血流量减少，刺激肾素分泌增加，进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。可通过使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂来调控。
2. 肾内降压物质减少：肾损伤可能导致前列腺素E2、缓激肽等肾内降压物质生成减少，失去对血管的舒张作用，血压随之升高。可补充相关物质或使用促进其生成的药物。
3. 交感神经兴奋性增加：肾损伤引发的疼痛、紧张等可使交感神经兴奋性增加，导致心率加快、血管收缩，血压上升。可采用镇静、止痛等措施缓解。
4. 水钠潴留：肾损伤影响肾脏的排水排钠功能，导致水钠潴留，血容量增加，引起血压升高。可使用利尿剂促进水钠排出。
5. 肾血管狭窄：肾损伤可能造成肾血管狭窄，使肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素系统，导致血压升高。可根据情况进行血管介入治疗等。
应密切监测血压变化，定期复查肾功能，遵医嘱治疗。