反应性关节炎是什么原因引起的？

病情分析：
反应性关节炎是一种发生于某些特定部位(如肠道和泌尿生殖道)感染之后而出现的关节炎。所以你泌尿道感染与反应性关节炎有关系的。

病情分析：
病因
反应性关节炎的发病与感染、遗传标记（HLA-B27）和免疫失调有关。患者亲属中骶髂关节炎、强直性脊柱炎和银屑病发病数均高于正常人群。引起反应性关节炎的常见病原微生物包括肠道、泌尿生殖道、咽部及呼吸道感染菌群，甚至病毒、衣原体及原虫等。这些微生物大多数为革兰染色阴性，具有粘附黏膜表面侵入宿主细胞的特性。研究发现，许多反应性关节炎患者的滑膜和滑膜白细胞内可检测到沙眼衣原体的DNA和RNA，及志贺杆菌的抗原成分。而衣原体热休克蛋白（HSP）、耶尔森菌热休克蛋白-60及其多肽片段均可诱导反应性关节炎患者T细胞增殖。这些发现提示，患者外周血中的T细胞可能受到上述细菌的抗原成分的诱导而导致发病。与此同时，近期大量研究证明乙型溶血性链球菌感染与反应性关节炎的发病也密切相关，乙型溶血性链球菌感染是反应性关节炎的另一个常见原因。Kocak等将乙型溶血性链球菌感染后关节炎/关节痛，但不符合修订的Jones风湿热诊断标准者诊断为链球菌感染后反应性关节炎（PSReA）。
反应性关节炎的发病还与HLA-B27有密切的相关性，肠道及泌尿生殖道感染引起的反应性关节炎多与易感基因HLA-B27有关，而链球菌、病毒、螺旋体导致的反应性关节炎一般无HLA-B27因素参与。

病情分析：
反应性关节炎(ReA)这一名词由Aho等于1974年首次提出。此后，人们对本病进行了一系列的临床及实验室研究，其名称逐渐被认可。目前，反应性关节炎是指继发于身体其他部位感染的急性非化脓性关节炎。肠道或泌尿生殖道感染后的反应性关节炎最为常见。
反应性关节炎的主要表现为关节受累，其程度轻重不一。轻者可仅感关节疼痛，重者则出现明显的多关节炎，甚至活动受限。典型的表现为渐进性加重的非对称性单关节或少关节炎，以下肢关节受累最为常见，如膝、踝和髋关节。
在日常生活中应消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，改善养成良好的生活习惯，防止感染，注意饮食卫生，合理膳食调配。另外还要注意锻炼身体，增加机体抗病能力，不要过度疲劳、过度消耗，戒烟戒酒。

病情分析：
发病机制
已经证明，肠道及泌尿生殖道感染引起的反应性关节炎多与易感基因HLA-B27有关，而链球菌，病毒，螺旋体导致的反应性关节炎一般无HLA-B27因素参与，但是，是否与其他基因有关尚无定论。
近几年的研究发现，反应性关节炎患者的HLA-B27阳性率达65%～96%，HLA-B27携带者发生反应性关节炎的机会增加50倍，但是，HLA-B27基因既不是反应性关节炎的惟一致病原因，也不是其必需的条件，该基因阴性者同样罹患反应性关节炎，家系研究发现，感染痢疾的HLA-B27阳性家族成员中并未全部发生反应性关节炎，而出现反应性关节炎者也并非均为HLA-B27阳性，但HLA-B27阳性患者的临床症状明显重于该基因阴性者，而且，HLA-B27阳性者容易发展成慢性反应性关节炎，研究提示，HLA-B27阳性者的反应性关节炎易感性与致病菌的种类有关，如在沙门菌引起者的HLA-B27阳性率为20%～33%，在支原体引起者为40%～50%，耶尔森菌引起者为70%～80%，而在志贺菌引起者则达80%～97%。
对HLA-B27在反应性关节炎发病中作用的研究发现，该基因阳性患者的中性粒细胞活性增强，并可能由此增强对致病细菌的免疫反应，同时，HLA-B27可延长细胞内病原菌的存活时间，从而增加T细胞对该病原菌及其抗原肽的反应性。
近几年来，HLA-B27通过分子模拟致病的假说受到质疑，因为，尽管克雷白肺炎杆菌与HLA-B27具有共同氨基酸序列，但是，这种序列并不仅限于致病菌，而且，利用特异性细菌抗原肽并未诱导出特异性T细胞或B细胞，因此，难以证实这些细菌是通过分子模拟机制在反应性关节炎的致病中发挥作用。
除HLA-B27之外，其他基因与反应性关节炎的关系已有不少研究，已经证明，HLA-B51，B60，B39及B7均可能增加反应性关节炎的易感性，HLA-B60和HLA-B27在反应性关节炎致病中有协同作用，而HLA-B39和HLA-B7则可见于HLA-B27阴性的患者，可能直接参与反应性关节炎的致病过程，另有研究发现，链球菌感染后反应性关节炎患者携带HLA-DRB1*01基因的频率增加，而相比之下，链球菌感染后发生典型急性风湿热的患者多为HLA-DRB1*16阳性，这些发现均为近几年试验研究的结果，但是，进一步的结论尚需更多的研究证实。