碘源性甲亢(别名:碘甲亢,碘甲状腺功能亢进症,碘性巴塞多病,碘诱发甲状腺毒症,碘致甲状腺毒症)

碘源性甲亢病因

  碘是合成甲状腺激素的原料,成人每天需碘量为100~200µg,孕妇和哺乳妇女为150~250µg/天。短期内大剂量供碘,可使甲状腺激素的释放受到急性抑制,这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应,临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象。Wolff-Chaikoff效应在14天左右就逐渐消失,出现所谓“脱逸现象”,脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常。

  碘引起甲亢有两种情况:

  1.1型碘致甲亢

  主要发生在在缺碘地区,流行病血资料发现,在碘缺乏区补充碘剂后,甲亢发生率明显升高,这些患者在补充碘剂前本身处在亚临床甲亢状态,补充足够的碘剂后,患者表现为临床甲亢,这种碘致甲亢在补充碘剂4~6年后,甲亢发生率恢复到正常水平。这种碘致甲亢还见于甲状腺功能自主腺瘤患者(Plummer病)和一些老年亚临床甲亢患者。占碘致甲亢的多数;

  2.主要见于胺碘酮引起的碘致甲亢

  治疗心律紊乱的胺碘酮剂量是200mg/天,含有75mg碘,在脱碘后大概有6mg游离碘进入血液。这个碘剂量是平素推荐量150微克/d的40倍。半衰期长达20~100天。胺碘酮对甲状腺的药理学作用是复杂的,数个机制包括:①减少甲状腺激素脱碘,抑制T4向T3转化,使T4升高,T3正常。②减少T3和核受体结合,在胺碘酮治疗后,引起TSH暂时升高。③细胞毒作用,诱发破坏性甲状腺炎。


碘源性甲亢专家答疑

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