放线菌病病因

放线菌不属于真菌而是一种厌氧细菌，放线菌的种类很多，在自然界分布极广，空气、土壤，水源中都有放线菌存在。放线菌中最主要的为以色列氏放线菌，它是人口腔正常菌群中的腐物寄生菌。而放线菌病主要是以色列氏放线菌引起的一种慢性化脓性炎症。

放线菌病是由什么原因引起的?

(一)发病原因

引起人类放线菌病常见的病原菌主要是放线菌属中的以色列放线菌，牛型放线菌和赖氏放线菌，还有蛛网膜菌属的丙酸蛛网菌和双歧杆菌属的艾氏双歧杆菌，放线菌属于原核微生物，具有发育良好的菌丝和孢子，但菌丝多无隔，呈单细胞结构;菌丝和孢子内未见到形态固定的细胞核，只有核质体分散在细胞质中;细胞质中无线粒体，叶绿体等细胞器;细胞壁的化学组成与细菌类似(主要为肽聚糖类的化合物形成网状复合体)而与真菌显著不同;核质体的主要成分为DNA，而无真核生物染色体特有的成分-组蛋白;对溶菌酶和抗生素如青霉素敏感，而对抗真菌药物耐受，由于放线菌可产生菌丝和孢子，很象真菌，且因为它们所引起疾病的临床表现与真菌病难以鉴别，因此，按传统的习惯和临床需要，将放线菌病放入真菌病，这些病原菌为厌氧菌或微需氧，常是人体中的一个正常菌丛，特别是口腔中常可见到，如有外伤，外科手术后即可发生感染，感染后常合并细菌感染，损害由中心逐渐通过窦道，向周围蔓延，侵犯皮肤，皮下组织，肌肉，筋膜，骨骼及内脏等处，可通过消化道和气管传播，极少数是通过血行播散，

(二)发病机制

放线菌小境在口腔微生物丛中立足，是通过对口腔表面特别是牙斑(dental plaque)的黏附，牙斑是覆盖在釉面由涎蛋白和糖蛋白构成的薄层，黏附是通过蛋白与蛋白的复杂立体化学反应以及植物血凝素(lectin)糖类相互作用而取得的，后者还能介导口腔放线菌与米氏链球菌血链族(Streptococcus milleru group S.sanguis)及其他口腔菌丛的细胞共聚(cellular coaggregation)，后者可以部分说明何以放线菌感染常为多微生物性，以及颈面，胸和中枢神经系统(CNS)脓肿中，何以常会分离到“伴随”的口腔菌丛，“伴随”菌丛在感染中可能起协同作用，因为它能保持放线菌生长所需的低氧张力环境，细菌须通过牙感染，操作或抽吸牙感染碎屑造成的黏膜破损，进入组织，才能致病，还可通过下消化道穿孔进入腹腔，妇女则可在生殖道发生上行性感染。

放线菌感染同时激起化脓性和伴有剧烈纤维化的肉芽肿性炎症反应，损害内常能见到浆细胞和多核巨细胞，化脓中心周围则可出现大型巨噬细胞，胞质为泡沫样，感染发展穿越筋膜，最终形成引流窦道，特别是在盆腔和腹部感染时，损害由硫磺颗粒和引流窦道虽为典型表征，但非皆有，颗粒是细菌的砂粒样凝聚物，直径1～2mm，中心染色为嗜碱性，带有嗜酸放线，在表面以珠粒样“棒状”结束，所含磷酸钙，可能是宿主与细菌磷酸酶共同作用的产物。

放线菌与人类的生产和生活关系极为密切，目前广泛应用的抗生素约70%是各种放线菌所产生。因此对于该病的治疗主要是防止该菌从伤口进入体内，平时注意伤口的卫生处理，对于预防该类细菌至关重要。