老年人CRF的临床特点除了贫血、代谢性酸中毒、高血压及一般尿毒症症状外，神经精神症状较突出，如发音含糊、癫痫样发作、肌肉震颤、偏瘫及意识障碍等尿毒症脑病常可见到。现就各系统的临床表现分述如下。

1.水、电解质失衡

(1)水：CRF患者，既可出现脱水，也可出现水潴留。因此，临床上须动态观察患者的水平衡情况。当病人有继发感染、发热、呕吐、腹泻等。易引起水丢失，如不及时适量地补充，很容易出现血容量不足，GFR下降，BUN上升，症状加重，后者又促使更多失水，加重尿毒症，形成恶性循环。另一方面，由于肾脏已失去调节水的能力，补充水过多过快，易出现水潴留，可导致心力衰竭。

(2)钠：尿毒症病人对钠的调节功能差，容易发生低钠血症，其原因有：①过分限制食盐的摄入;②肾小管回收钠的功能减退;③容易腹泻而丢失含钠碱性肠液;④应用利尿剂而致钠丢失。低钠血症(血钠5ml/min时，血钾一般能保持正常水平，尿钾排泄与正常人亦无区别。当GRF进入晚期，血钾常升高，主要见于少尿和代谢性酸中毒和组织高分解状态患者。高血钾的体外因素是摄入含钾药物、食物及输入库存超过3天的不新鲜血。

(4)钙：CRF常伴低血钙，其原因有：摄入不足;钙在小肠吸收障碍;磷在体内蓄积磷从肠道代偿性排出而与钠结合，限制了钙吸收;维生素D代谢紊乱等。其中活化的维生素D[1，25(OH)2D3]在肾脏内的生成减少起主导作用。CRF患者伴低血钙时，补充1，25(OH)2D3效果显著。

(5)磷：当GFR降至正常值的20%～30%时，残余肾单位不能维持正常磷的排出，磷在体内蓄积，出现高磷血症。在临床上出现高磷血症，提示肾功能损害已近终末期。

(6)镁：当GFR1.6mmol/L时，可引起嗜睡、言语障碍、食欲不振;当>2.88mmol/L时，出现昏睡、血压下降、心动过缓、房室传导阻滞或心室传导阻滞、腱反射消失。临床上，易和尿毒症症状重叠或混淆。

(7)铝：铝和脑病有关，也可导致小细胞性贫血，铝可沉积在骨、脑、肝、脾、肺、心等组织，铝的蓄积，常和长期摄入含铝制剂有关。

2.酸、碱平衡 尿毒症病人有轻重不等的代谢性酸中毒，轻度二氧化碳结合力在22～16mmol/L，重者可降至4.5mmol/L以下。当GRF下降至20ml/min时，肾脏每天仅能排出部分酸性产物，H+在体内潴留，发生酸中毒。肾脏排氢离子，主要通过3个环节，即碳酸氢盐的重吸收、可滴定酸的排泌和铵的排泌。

可滴定酸：正常人每天排出23mmol(GFR=20ml/min)，当GFR为14.4ml/min，可滴定酸排出量17.5mmol，但此时每个健存肾单位的负荷量增加10倍。

碳酸氢盐：CRF时，碳酸氢盐很少出现消耗，重吸收率在近端肾小管明显上升。

铵：在CRF时铵排出减少，早期由于健存肾单位的代偿性负荷增加，体内平衡尚可维持。但一旦肾功能下降至正常人之1/5时，则不能维持正常，此时铵排出的降低值和肾单位数目减少量平行。

如果测定和计算阴离子间隙(AG)，可见CRF时有2种类型代谢性酸中毒。

AG=[Na+]-[Cl-+HCO3-]

正常时，AG=10～12mmol/L。一般尿毒症，当GFR低于25ml/min后，尿pH值