(一)发病原因
淋病是一种人类古老的传染病，《黄帝内经·素问》中已有“膀胱不利为 癃”。17世纪Boswell曾记述了他本人患淋病的症状、治疗、重复感染和并发症的全过程，最后他死于淋病。1728～1793年John Huntel将一个淋病患者的脓液接种到自己身上，以证实他认为可根据感染部位来区别疾病类型的设想，即淋病是发生在黏膜上，梅毒下疳则发生在皮肤上，结果由于合并感染淋病和梅毒，他最后死于梅毒主动脉炎。1879年Neisser从35个急性尿道炎、阴道炎及新生儿急性结膜炎患者的分泌物中发现双球菌，并相继被许多学者证实，因而淋病双球菌现称奈瑟球菌。1882年Leistikow等在37℃培养的血清动物胶上发现淋球菌生长。1885年Bumn在人、牛或羊的凝固血清上培养淋球菌获得成功，并接种健康人的尿道内也产生同样症状，从而确立了淋球菌为淋病病原体的结论。淋球菌为革兰阴性的卵圆形或球形菌，常成双排列，两菌的接触面扁平或微凹，大小为0.6～0.8μm。无鞭毛无荚膜，也不形成芽孢。在脓液标本中淋球菌位于白细胞内。在含有动物蛋白质的培养基上生长繁殖良好，生长环境的最适pH值为7.0～7.5，最适温度为35～36℃，在5%～10%二氧化碳环境中可缩短培养期。20～48h后观察菌落为圆形、凸起、湿润、光滑、半透明、灰白色、边缘呈花瓣状。根据菌落大小、光泽等分T1～T5五种类型，T1和T2两种菌落为毒性菌株，菌体表面有菌毛;T3，T4和T5为无毒菌株，菌体表面无菌毛。菌毛与淋球菌的侵袭力有关。淋球菌虽然具有内毒素，但与其毒力关系不大。淋球菌表面抗原调节宿主和寄生菌间的相互关系，是其致病性和免疫性的重要部分。表面抗原有三类：①菌毛蛋白抗原;②脂多糖抗原;③外膜蛋白抗原。淋球菌对外界环境抵抗力弱，不耐干燥和冷热。在干燥环境中1～2h死亡。加热至55℃ 5min即灭活，室温1～2天内死亡。对一般化学消毒剂和抗生素均敏感。
(二)发病机制 正常情况下尿液应该是无菌的，由于尿液不断地冲洗尿道使侵入的微生物很难在泌尿道定居，而淋球菌容易在前尿道、子宫颈、后尿道、膀胱黏膜上寄生，主要是由于这些黏膜具有单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞，而淋球菌上的菌毛使其极容易黏附于上述细胞。淋球菌在酸性尿中(pH