(一)发病原因
埃及血吸虫雄虫长为10～15mm，最宽处为0.8～1mm，体表被有小结节。睾丸4～5个，位于腹吸盘之后，前后排列，输精管末端膨大成贮精囊。两肠支在体中部会合成单干盲管，延伸至末端。雌虫长约20mm，最宽处0.25mm，呈细长管形，两吸盘均细小，体表只前后两端有小结节。卵巢在体中部之后，长椭圆形;其他生殖器官位置关系均如日本血吸虫;子宫内含卵20～30个。消化道似雄虫。卵大小为(131～183)µm×(40～70)µm，具端刺。卵壳抗酸染色阴性，而其他血吸虫卵壳则抗酸染色阳性。成虫寄生于人体的膀胱和盆腔静脉丛，偶亦可寄生于门脉系统。雌虫每天产卵200～500个。成虫在人体存活时间为3～6年，个别可活30年(平均3.4年)，一对成虫一生中产卵25万个至60万个不等。
埃及血吸虫有有性生殖及无性生殖两个阶段，前者在人体中进行。雌虫将虫卵排出后，部分沉积人体组织内，部分排出体外，虫卵在体外遇水则很快孵化出毛蚴，并游入水中，并很快找到其特异的中间宿主螺蛳，并从螺的软组织钻入螺体发育为母胞蚴、子胞蚴和尾蚴，每个母胞蚴可产生20～40个以上子胞蚴，每个子胞蚴产生200～400条尾蚴，毛蚴钻入螺体到尾蚴逸出所需的时间为5～6周。
尾蚴从螺体逸出后，浮于水面寻找终宿主，遇到哺乳动物后，依其头部钻入皮肤角质，靠其尾部摆动及体部伸缩等作用，尾蚴于数秒至数分钟内钻进皮肤黏膜，并依其分泌物协助虫体进入毛细血管或淋巴管随后进入肺部，穿过肺毛细血管进入体循环，最后定居于膀胱及盆腔的静脉丛。埃及血吸虫及其他血吸虫都有其独自的寄居部位，其机制尚未阐明。1990年有作者报道，将不同种的血吸虫如间接血吸虫、梅氏血吸虫等在动物、螺中杂交可使成虫的产卵部位发生变化，尾蚴的逸出方法及生殖力等也有变化。
血吸虫虫卵对人体的致病作用明显，各种血吸虫致病部位不同，实验动物中证实，约20%的埃及血吸虫虫卵存在于中空器官，部分虫卵可从尿或粪便中排出，其余的虫卵或沉积于局部或随血流抵达肺、肝等处，并于局部小血管形成微小栓子，沉积于局部者则在宿主的肉芽组织反应中被破坏。其他虫卵则被钙化，并积聚于器官中，每条雌虫计算每天大概会形成90个至100个钙化的虫卵。
(二)发病机制
大量虫卵沉积在膀胱及远段输尿管黏膜下及肌肉内，引起嗜酸性粒细胞性肉芽肿，很快膀胱黏膜增厚及发生溃疡。慢性感染时，整个膀胱受侵犯，纤维化及瘢痕形成。由于纤维组织收缩，膀胱容量变小，形成膀胱挛缩。输尿管口可因膀胱纤维化狭窄或扩张而失去活瓣作用，引起梗阻或尿反流，导致输尿管及肾积水。输尿管也可因虫卵沉积形成肉芽肿使输尿管狭窄，输尿管及膀胱周围可形成纤维脂肪瘤病(fibrolipoma)，压迫输尿管加重输尿管梗阻。如继发细菌性感染可导致肾盂肾炎甚至脓肾，影响肾功能。约10%的患者由于梗阻及感染而发生肾、输尿管或膀胱结石。泌尿生殖道之间或尿路小肠之间可发生瘘管。
埃及血吸虫病也可累及前列腺、精囊、子宫颈、阴道、阴唇、卵巢或输卵管。虫卵也可沉积在盲肠、结肠、直肠、肝、肺、脑及脊髓等处引起病变。曾有报道由于血吸虫卵致淋巴管梗阻，导致外生殖器发生象皮肿。虫卵随血循环到达肺部，可引起肺部粟粒样肉芽肿。大量虫卵反复栓塞肺小动脉致慢性肺动脉高压及肺源性心脏病。虽然在流行区病人青春期以后虫卵排出减少，如果不治疗，病变仍可继续发展。膀胱因受累日久而癌变较常见。