氰化物中毒的急救和治疗

氰化物中毒是由于氰化物通过消化道，呼吸道，皮肤进入人体体内所致的。生活中的氰化物中毒多数由于误食含有苦杏仁杏贰成份的食物所导致的。氰化物中毒严重的话，有可能致命，所以懂得氰化物中毒的急救和治疗是十分有必要的。

（一）氰化物中毒的急救

1．急救要迅速、及时、准确。毒区内迅速戴好防毒面具，条件允许应及时离开染毒区。

2．立即吸入亚硝酸异戊酯。在毒区内，置防毒面具内吸入。毒区外，用纱布包好安瓿，捏破安瓿置鼻孔前吸入，每2分钟1支，一次吸30秒，依病情需要可反复吸3～5支，并密切注意血压变化，收缩压降低至10.7kPa时，立即停止吸入。有条件时，应立即肌肉注射10％4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）2ml，或静脉注射3％NaNO210ml和25％Na2S2O325～50ml。

3．呼吸微弱或停止时施行人工呼吸，给氧、心跳停止时，进行胸外心脏按压。

4．皮肤染毒迅速用清水冲洗。口服中毒，应用1∶5000高锰酸钾溶液或3％过氧化氢溶液洗胃。

　（二）氰化物中毒的治疗

　抗毒药物：

氢氰酸及其盐类中毒的救治药物种类较多，主要抗毒药分述如下：

（1）高铁血红蛋白形成剂：高铁血红蛋白形成剂能使红细胞中的血红蛋白（Hb）变成高铁血红蛋白（methemoglobin，MHb），后者能与氰离子迅速结合成氰化高铁血红蛋白络合物。血液中氰离子被结合后，破坏了组织和血液之间氰离子浓度的平衡，进而使结合在细胞色素氧化酶上的CN-发生解离，从而恢复细胞色素氧化酶的正常生理功能。因高铁血红蛋白与氰离子结合不甚牢固，氰离子还可逐渐解离进入组织，再次发挥其毒害作用。所以此类药物不能彻底解毒，是其缺点之一。

血液中高铁血红蛋白含量与抗氰效价在一定范围内成正比关系。但如形成过多则会影响红细胞的携氧功能。因此，氰化物中毒时应用高铁血红蛋白形成剂的药物剂量形成的MHb以不超过30％左右为宜。同时，针对高铁血红蛋白形成剂解毒不彻底，临床上应密切观察病情，并考虑伍用其它抗毒药物。

　常用药物：

①亚硝酸盐类药物：常用的有亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠。前者为吸入剂型，显效快、使用方便，但影响吸入因素较多、剂量不易掌握、效果不稳定。亚硝酸钠形成高铁血红蛋白的能力不强、速度较慢，但维持时间较长，效果确实。缺点有：①仅供静脉注射用，不适于现场和大批伤员抢救；②有扩张血管和降压作用，对脑血管损伤和休克病人不宜使用，③静脉注射宜慢，切忌过快。

②4-二甲氨基苯酚（4-dimethylaminophenol，4-DMAP）是近年来新发现的高铁血红蛋白形成剂。形成高铁血红蛋白能力强、效果好、无扩张血管和降压等副作用、使用方便、肌肉或静脉注射均可。形成高铁血红蛋白半峰值（15％）期：静脉注射3.25mg/kg为1分钟；肌肉注射为5～10min；峰值时间均为30分钟，形成高铁血红蛋白的速度较亚硝酸钠快。同时具有降低血液乳酸浓度、改善血液pH以及兴奋心血管功能。抗氰效果优于亚硝酸钠。缺点：肌肉注射局部有胀痛、低热和疲乏，一天后即可消失。

③亚甲蓝（methylene blue）：此药是一种氧化原剂，对血红蛋折有双重作用：小剂量（1～2mg/kg）在体内先接受还原型辅酶Ⅰ的氢被还原成无色亚甲蓝后，可使高铁血红蛋白还原成血红蛋白，所以可用于治疗高铁血红蛋白血症；大剂量（10mg/kg）使体内辅酶Ⅰ耗尽后，又可将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，起到治疗氰化物中毒的作用。

亚甲蓝形成高铁血红蛋白的速度较快，消失也快，维持作用时间较短，抗氰作用不及亚硝酸钠。静脉注射亚甲蓝500mg（7～10mg/kg），5～30分钟形成高铁血红蛋白只有0.4％～8.3％。亚甲蓝的副作用一般较小，大剂量（15mg/kg）会引起恶心、腹痛、心前区痛、头痛、头晕、多汗等，甚至有溶血和中枢神经系统抑制。注入的亚甲蓝由胆汁和尿排出，因此可出现胃肠道和尿道的刺激症状。

④对－氨基苯丙酮（p-aminopropiophenone，PAPP）：形成高铁血红蛋白强、维持时间长，抗氰作用与亚硝酸钠相同，副作用小。但形成高铁血红蛋白的速度慢，不宜用于急救。可用作氰化物中毒的预防药。

（2）供硫药物：供硫药物的硫烷硫原子（sulfane sulfur）在硫氰酸生成酶的催化下，与氰离子结合转变为毒性甚微的硫氰酸盐从肾排出。

近年来的研究证明，硫氰酸生成酶催化氰离子的解毒是一个复杂的过程。Westley等首先提出了硫烷硫代谢池（sulfane sulfur pool）的概念，认为氰化物的解毒是由多种硫烷硫化合物、多种转硫酶参与的复杂生化过程。生物体内含有多种硫烷硫化合物，如硫代硫酸钠（thiosulfate）、连多硫酸盐（polythionate）、硫代亚硫酸盐（thiosulfinate），过硫化物（persulfide）以及拐折的8环硫原子等，这些硫烷硫是从巯基丙酮酸（mercaptopyruvate）经过巯基丙酮酸盐硫转移酶（mercaptopyruvate sulfurtransferase）的作用衍生而来，然后由硫氰酸生成酶催化作用转变为各种形式的硫烷硫、以血清白蛋白作为传递硫的硫烷载体，形成硫烷硫白蛋白复合物与氰化物反应，使氰离子转变为毒性甚微的硫氰酸盐。

目前临床实际应用的供硫剂只有硫代硫酸钠，该药的优点是解毒彻底、毒性小，但用量大、作用慢、与其它抗毒剂伍用，可提高抗毒效果。top

（3）钴化合物（cobalt compounds）：钴离子能与氰迅速形成稳定的金属复合物并从尿中排出。此类化合物有：羟钴胺（hydroxycobalamin）、组氨酸钴（cobalt histidine）、氯化钴（cobalt chloride）以及乙二氨四醋酸二钴（dicobalt ethylenediaminetetraacetic acid，Co2EDTA）等。其中Co2EDTA曾用于临床治疗氰化物中毒。但因钴对心脏等的毒性作用，使用时应该慎重。

硫代硫酸钠能显著增强钴化合物的抗氰作用，所以应用Co2EDTA时可伍用硫代硫酸钠，但应注意用钴制剂治疗时，加氧会给病人带来很大危险。另外，钴制剂的抗氰作用还取决于钴与氰离子的克分子比。Co2EDTA与氰离子拮抗剂量为0.8mg对0.1mg（或1.96μM对3.9μM），即钴与氰离子比为1∶2。

小剂量Co2EDTA能兴奋呼吸，大剂量抑制和麻痹呼吸中枢。此外有扩张血管、损害心脏，心跳加快，血压下降和使血流缓慢等，严重时出现心力衰竭；胃肠道的作用有呕吐、腹痛、腹泻、以至便血或代谢性酸中毒、血液乳酸、丙酮酸、尿素氮和血钾增加，呈现细胞中毒性反应。Co2EDTA毒性作用，可用依地酸二钠钙消除之。top

（4）醛、酮类化合物：氰化物与醛、酮化合物反应生成无毒的腈醇化合物。故葡萄糖有一定的抗毒作用，但作用较慢。通常配成亚甲蓝葡萄糖溶液（亚甲蓝1g，葡萄糖25g加水至100ml）静脉注射。

丙酮酸钠（sodium pyrurate）能对抗小白鼠氰化物的致死作用，单独使用抗毒效果差，如与亚硝酸钠伍用则可提高抗氰效果。

α-酮戊二酸（α-ketoglutaric acid）也具有抗氰作用，与亚硝酸钠、硫代硫酸钠伍用可提高小白鼠的抗氰能力，且有抗惊厥作用。top

（5）氧（oxygen）：实验证明，氧能改善中毒反应，减轻脑组织损伤。单独使用或与Na2S2O3、NaNO2-Na2S2O3伍用均能改善脑和心脏功能。氧浓度增加，作用随之提高。增至4个大气压，效果不再提高。

氰化物中毒的病人在治疗过程中应注意安静保温。中毒症状完全消失后，仍应继续观察2～3天，以防止复发或者后遗症现象的出现。在治疗的过程中，不要滥用药物。应在医生处方和指导下使用药物，以达到安全治病的效果。