实验室检查
血清甲状腺素测定大多数正常。TGAb或(和)TPOAb可升高，说明侵袭性甲状腺炎与免疫因素有关。Hay[10]报道45% RT患者TGAb或(和)TPOAb增高。Schwaegerle等[8]报道的178例RT患者中67% TGAb或(和)TPOAb阳性。Papi等[11]统计患有RT和桥本甲状腺炎患者二者均高，而后者比前者值更高(P<0.05)。
影像学检查
1 乳腺高频B超检查(BUS) BUS检查见甲状腺肿大并有低回声肿块;甲状腺肿块与周围组织界限不清，或与周围组织密度一致并有周围组织压迫征象，但是同侧颈区未见肿大的淋巴结或淋巴结无异常。BUS诊断不能鉴别RT与其他甲状腺炎，低回声是所有甲状腺炎性改变的共同特点，与淋巴细胞的浸润有关。但RT的“结节”被界定为广泛浸润超出了甲状腺被膜并渗透到肌层的一个均质的低回声团。RT在彩色多普勒成像上完全没有血流信号，而大多数恶性结节显示丰富的血流信号。
2 CT CT平扫时肿块为稍低密度影，与周围组织密度基本一致，增强扫描时肿块无明显强化仍呈稍低密度影。与周围组织界限不清，并对周围组织有明显压迫。肿块巨大，但无明确肿大的淋巴结。有报道注入碘剂造影后见RT范围轻微增强;与此相反，有报道观察到纤维团块的增强减少，认为是因RT病变区域血流减少所致。
3 MRI MRI表现无论是在T1还是T2影像上均为低密度。这一特点被认为是RT的特异性表现。在过去15年里对正常与异常甲状腺的MRI检查结果显示，所有其他的甲状腺疾病均为高密度。RT的低密度影是由于纤维组织代替了腺体，降低了核磁在所有脉冲序列的信号强度。
4 正电子发射型计算机断层显像(PET) Drieskens等应用PET检查了1例RT和腹膜后纤维化的患者，影像显示主动脉旁腹部肿块代谢旺盛和甲状腺糖代谢增加，认为这可能是由淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞的增殖参与的炎症反应所致。该患者经4个月糖皮质激素治疗，复查时原有病灶消失，认为PET对于评估疾病的发展以及糖皮质激素对患者的治疗是有益的。
5 放射性核素显像(ECT) ECT表现为甲状腺区域内放射性强度减少(冷结节)。可以应用131I、123I或99mTc来评估甲状腺功能。通常情况下，碘和锝是不可能被纤维组织吸收的。Yasmeen等报道，1例RT患者经短暂的甲亢期之后有少量(4%)放射性碘的摄取，提示甲状腺组织功能仍存在。ECT不能用于鉴别RT，因为急性、亚急性、产后及静止期甲状腺炎均可以表现为无碘摄取或是摄取减少(冷结节)。
细针穿刺细胞学检查(FNAB)
治疗前的明确诊断有重要意义，在检查中发现纤维组织片段中含有梭状细胞为其特征性改变，但目前诊断阳性率并没有确切的统计资料。
病理组织学特征
RT病理组织学特征是甲状腺结构被破坏，为大量纤维组织取代。Woolner的病理组织学诊断标准为：纤维化过程波及整个甲状腺组织或局限于一叶或部分腺叶，肉眼观察受累区域呈紧韧纤维化及木样改变，纤维化过程进入或代替周围肌肉组织;显微镜下炎性纤维化过程导致所受累的甲状腺结构几乎完全破坏，缺乏巨细胞反应。