为了杜绝胎儿在母体的时候患上妊娠合并动脉导管未闭疾病，大家要先了解导致疾病的原因，这样才能预防疾病的发生。那么妊娠合并动脉导管未闭的发病机制有哪些呢?下面由小编为大家详细的介绍一下，希望对您有帮助。

1.病理解剖

在正常的左位主动脉弓，动脉导管位于主动脉峡部和左肺动脉根部之间，肺总动脉分叉处，在少数的右位主动脉弓，导管则位于无名动脉根部和右肺动脉之间，胎儿期肺尚无呼吸功能，故大部分血液不进入肺内，由肺动脉经动脉导管转入主动脉，开放的动脉导管是生存所必须的生理性血流通道，出生后随着血流动力学的改变而迅速闭合，导管的中层变为纤维结构，管腔闭合而形成纤维条索，谓动脉导管韧带，95%的婴儿在出生后1年闭塞(其中80%的婴儿在出生后第3个月闭塞)，如此时仍未闭塞，造成肺动脉水平的左→右分流，而出现血流动力学障碍。

2.病理生理

(1)左向右分流：在无并发症的动脉导管未闭，由于主动脉压力不论在收缩期或舒张期总比肺动脉高，产生连续的肺动脉水平的自左向右分流，临床上产生连续性杂音，肺充血，分流量的多少取决于主动脉与肺动脉之间的压力阶差大小，动脉导管的粗细以及肺血管阻力的高低。

(2)左心室肥大：由于未闭动脉导管的自左向右分流使肺血流量增加，因而左心房的回血就相应增加，左心室的容量负荷增加，加之左向右分流使体循环血流减少，左心室代偿性地增加作功，从而导致左心室扩大，肥厚，甚至出现衰竭。

(3)肺动脉高压和右心室肥大：未闭的动脉导管较粗时，分流至肺动脉血量大者可引起肺动脉压增高，最后导致右心室肥厚，扩张，甚至衰竭。

(4)双向分流或右向左分流：随着病程的发展，肺动脉压力不断增加，当接近或超过主动脉压力时，即产生双向分流或右向左分流，转变为艾森门格(Eisenmenger)综合征，临床上出现差异性发绀。

(5)周围动脉舒张压下降，脉压增宽：这是由于在心脏舒张期，主动脉的血液仍分流入肺动脉，体循环血流量减少所致。

3.与妊娠的相互作用

由于临床诊断简单，儿童期行分离动脉导管术常可治愈，所以和妊娠关系不大，导管细而分流少且肺动脉压正常者，除在分娩期易发生感染性心内膜炎外，孕产期多经过顺利。如存在大的动脉导管未闭，大量的主动脉血向肺动脉分流，如伴有肺血管阻力增加，可引起显著肺动脉高压，使血液分流逆转，出现发绀，可危及胎儿，孕妇先是左心衰竭，继而右心衰竭，心力衰竭是此类孕产妇死亡的主要原因。

以上为大家介绍的就是妊娠合并动脉导管未闭的发病机制，不知道您都了解清楚了吗?由于疾病的危害很大，要及时发现疾病，这样能避免妊娠合并动脉导管未闭更严重，因为严重时，会导致子宫动脉氧减少，孕妇和胎儿都会很危害的。