自身免疫应答的发展
虽然自身免疫应答的细节尚未完全了解，但抗原性刺激的后果，不论是抗体生成或T细胞活化或是耐受状态，看来对自身抗原和外源性抗原都一样是由同样的一些因素所决定的。关于自身抗原的免疫应答的发展，有五种机制得到承认：
1、隐蔽的抗原(如某些细胞类物质)可能不被识别为"自身的";这类抗原若进入循环，可引起免疫应答。此种情况可见于交感性眼炎，其时由于创伤，正常隐蔽于眼内的抗原被释放出来。自身抗体单独不能致病，因其不能与隐蔽抗原结合。例如，精子抗体和心肌抗原的抗体分别被输精管基底膜和心肌细胞膜所阻断。然而免疫活性T细胞则无此种限制，因而可能在损伤的发生上起重要作用。
2、"自身的"抗原发生化学，物理学或生物学的变化后可变为具有免疫原性。某些化学物质与身体的蛋白质结合后，使后者获得免疫原性(如接触性皮炎)。药物可引起几种自身免疫应答(见下文药物超敏反应)。光敏感性可作为物理性变应性的例子;紫外线使皮肤蛋白质发生改变，以致病人对之产生变应性。生物学改变的抗原见于新西兰小鼠，当以一种已知能与宿主组织结合的RNA病毒持续感染小鼠，使组织改变而引起抗体生成，从而发生类似系统性红斑狼疮的自身变应性疾病。
3、异种抗原可引起与正常"自身的"抗原发生交叉反应的免疫应答。例如链球菌M蛋白与人心肌之间发生的交叉反应。
4、自身抗体的生成可能是免疫活性细胞发生突变的结果。此说可解释少数淋巴瘤病人存在单克隆自身抗体的现象。
5、自身免疫现象可能是一种副现象(epiphenomena)，其原发的发病机制可能是对不明抗原(如病毒)所发生的免疫应答。
正常情况下自身免疫反应可能受特异性T抑制细胞群作用的监控。任何上述过程均可导致T抑制细胞缺陷或与T抑制细胞缺陷有关。也许抗独特型抗体(针对其他抗体的抗原结合位的抗体)所致的抗体活性调节的紊乱也起着一定作用。
其他一些实验研究中显示的复杂机