铁尘肺的发病机制是什么？

想必大家在平时的生活中都听过不少关于铁尘肺的有关报道，也对该疾病的危害有所了解，但是是什么原因导致该疾病的发生的呢?想必各位并不清楚，那接下来就让有关专家为大家讲解一下关于铁尘肺的发病机制是什么。

发病机制

氧化铁尘的致纤维化能力一直为人们所争议，焦点是单纯氧化铁尘有无致肺纤维化作用。20世纪30年代初人们发现，长期从事电焊作业工人的肺部X线有斑点状阴影，尸检证明为单纯铁尘沉着，无肺纤维化。后来研究证明电焊烟尘(主要成分为氧化铁)能产生肺纤维化引起电焊工尘肺。实验证明肺泡巨噬细胞的损伤在尘肺发病中起重要作用，而氧化铁尘可损伤巨噬细胞溶酶体使培养液中溶酶体酶的含量增高。笔者通过体外研究表明在浓度为0.2～1.6mg/ml的纯氧化铁尘作用下，肺泡巨噬细胞存活率明显降低，说明氧化铁尘对膜具有损伤作用。在动物实验中笔者还证明，给大鼠气管内注入100mg/只氧化铁尘，9个月后肺内尘灶边缘出现有胶原纤维增生。笔者还从3例船厂除锈工尸检材料中发现肺内有多数尘性病灶(尘斑和结节)，肺间质轻度尘性纤维化。综上说明铁尘有轻度致肺纤维化作用，可能与铁尘对肺泡巨噬细胞膜的损伤有关。

铁尘肺的病理表现与电焊工尘肺近似，但病变程度远比电焊工尘肺轻微，主要表现为细支气管肺泡内大量铁尘和含尘巨噬细胞的聚集，并出现有尘斑，结节和肺间质轻度纤维化。眼观，肺胸膜有暗黑色或铁锈色粉尘沉着灶。切面，尘灶(尘斑、结节)呈散在分布，大小约1 mm左右，质软、常位于扩张的小支气管旁，尤以胸膜下病灶更为明显，呈条状索或楔状紧贴于胸膜，并与小叶间隔互相移行(图1)。镜下，表现为末梢细小支气管扩张变形，管壁及其肺泡和伴随的小血管周围均有明显的铁尘沉着，形成尘性病灶(尘斑或结节)。尘斑形态不规则，由尘细胞组成，胶原纤维少或缺乏，有明显的灶周气肿(图2)。结节一般较少，比尘斑大，呈星芒状，灶中有较多的胶原纤维，肺间质有轻度弥漫性纤维组织增生。

支气管肺淋巴结有大量铁尘沉着，但很少见到淋巴结纤维组织增生和结构的破坏。

上述内容就是相关专家给大家介绍的关于铁尘肺的发病机制，希望各位通过阅读上面文章的内容后对铁尘肺有所了解，并在生活中多加防范，减小患病的机会，保证身体的健康。如若患病请立马前往医院进行治疗。