胃梅毒的发病机制是什么？

对于梅毒大家都是谈毒色变，胃梅毒同样让大家是避而远之，大家可能在生活中听到过关于胃梅毒的新闻，也看过类似的案例，可是胃梅毒究竟是怎么一回事，究竟是怎样引起的，想必各位就不是很清楚了。那接下来小编就为大家详细介绍一下关于胃梅毒的发病机致。

发病机制

病变开始在胃黏膜下层。早期梅毒即可使胃壁受累，但多数为一过性，第二期梅毒胃黏膜病理变化没有特异性。胃部病变主要是三期梅毒引起，表现为炎性浸润及形成树胶样肿，单发或多发，组织学呈肉芽肿改变，可见类上皮细胞、成纤维细胞及巨细胞围绕的中心性坏死病变。病原体在暗视野下嗜银染色或荧光素标记抗体染色可看到，也可采用免疫接种而发现。炎性浸润以黏膜下层为主，肌层也可增厚。病变处表面黏膜光滑，色泽较暗。也可在胃壁形成典型的树胶肿、浅表结节，以后溃破成溃疡，接触时有硬结感，形成瘢痕或穿破胃壁。

梅毒(syphilis)是由梅毒螺旋体引起的，通过接触传染，临床上可分为初期、二期、三期(晚期)3个阶段。胃梅毒(syphilisofstomach)是由于梅毒螺旋体侵犯胃壁所致，是一种罕见的胃疾病。 流行病学： Andral于1834年首先报道2例有胃症状的晚期梅毒病人。国外学者估计胃梅毒仅占晚期梅毒的0.1%。我国20世纪50年代以来对梅毒进行大力防治，梅毒较少见，而胃梅毒则罕见。胃梅毒患者男性较多，大多数发病年龄为30～50岁。初期二期均有传染性早期病变如下疳等均能自行愈合随后数年或数十年病变进展缓慢，胃梅毒为二三期梅毒。编辑本段病因

胃梅毒由梅毒螺旋体侵犯而引起。 发病机制： 病变开始在胃黏膜下层。早期梅毒即可使胃壁受累但多数为一过性，第二期梅毒胃黏膜病理变化没有特异性。胃部病变主要是三期梅毒引起，表现为炎性浸润及形成树胶样肿单发或多发，组织学呈肉芽肿改变，可见类上皮细胞、成纤维细胞及巨细胞围绕的中心性坏死病变。病原体在暗视野下嗜银染色或荧光素标记抗体染色可看到，也可采用免疫接种而发现。炎性浸润以黏膜下层为主，肌层也可增厚。病变处表面黏膜光滑，色泽较暗。也可在胃壁形成典型的树胶肿、浅表结节以后溃破成溃疡，接触时有硬结感，形成瘢痕或穿破胃壁。

那么上述内容就是小编为大家介绍的关于胃梅毒的具体治疗方法，各位可以通过阅读上面的文章对胃梅毒有一个清晰的认识和了解，大家在生活中要注意采取防护措施，减少患该疾病的可能。那小编在这里也提醒大家，在生活中一定要注意个人健康卫生，保持良好的生活习惯。出现类似的症状时应及时就医，检查治疗。