(1)发作的时间节律性有异同：一般认为SMI在上午多发、午夜少发。老年人与中青年人一样，高发时间仍然在上午6～10时，可能与晨起后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高、血小板聚集增强及纤溶活性低下等因素有关。因为SMI发作前有心率增快和血压升高，而且β阻滞药能降低这一时区SMI发作频率，提示心肌耗氧增加在这一时间SMI发作起一定的作用。但夜间2～6时SMI发作频率，老年人(18.1%)明显高于中青年人(8.1%)，这可能与老年人心功能差、平卧时回心血量增加、心室充盈压升高及左室扩张有关。因此，治疗老年人SMI时，应考虑到夜间的药物浓度。
(2)ST段低压程度相同而持续时间长、发作次数多：老年人SMI发作时ST段低压程度与中青年人无明显差异，分别为1.8±0.6mm和 1.7±0.6mm，但每次发作持续时间(10.3±8.4min)明显长于中青年人(7.5±6.1min)，人均阵次也明显高于中青年人。这可能与老年人冠脉病变较重、痛阈值升高及心肌退行性变有关。随着ST段低压程度加重、持续时间延长及发作频率增加，SMI检出率降低，而有症状性心肌缺血的检出率升高。
(3)并发严重心律失常多：老年人SMI发作时，出现Lown Ⅲ级以上的室性心律失常、房颤、Ⅱ度以上的房室传导阻滞等严重心律失常显著高于中青年人(分别为52.4%和32.7%)。心肌缺血可诱发心律失常，较重的心律失常也可诱发或加重心肌缺血。约有半数患者的心律失常是心肌缺血所致。严重心律失常与猝死有关，SMI与急性心肌梗死有关，故SMI伴严重心律失常者应积极治疗。
(4)血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高：研究表明，SMI的老年患者血清CPK-MB升高，CPK正常，CPK-MB/CPK 比值明显升高。缺血缺氧能引起心肌细胞膜的理化性质和通透性改变，使心肌中特有(CPK-MB释放入血，导致血清CPK-MB升高。因后者仅占CPK的 15%，若CPK-MB轻中度升高，对CPK值影响不大(正常)，但CPK-MB/CPK比值明显升高。
本病虽无症状，但可有冠心病的易患因素，Ⅱ、Ⅲ型患者分别有心肌梗死和心绞痛史，诊断主要依靠下述检查：①动态心电图：不仅能检出SMI，而且还能观察SMI发作频率、严重程度及持续时间，可用心肌缺血总负荷(24h内每次ST段下降程度的毫米数×持续时间的总和)作为缺血的定量指标来观察疗效。诊断标准为ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J点后80ms，且持续时间≥1min，2次发作之间至少间隔1min。日常生活中发生的SMI称为自发生SMI，较大运动中发生的SMI称为诱发性SMI。②超声心动图负荷试验：老年人由于年龄大、骨关节病及心肺功能不全等原因，常难以进行心电图运动试验，特别适合做超声心动图负荷试验，而且后者较前者更为敏感可靠。③放射性核素检查：201Ti心肌灌注显像法对诊断本病有较高的敏感性和特异性。
