小儿急性中毒症状

       中毒病史对提供毒物性质及诊断极为重要。但对毒物一时不能明确者，临床表现也有助于鉴别中毒的毒物种类和病情程度。由于毒物品种繁多，症状表现取决于毒物本身的特性，故各类中毒的临床表现差异很大，体格检查时一般按各系统逐步检查，避免遗漏。表1为一些常见症状、体征与提示的可能毒物。对于诊断怀疑的某些毒物症状应作重点检查。生命体征及心、脑、肾等主要器官功能受损常提示中毒病情严重，以下是中毒时各系统常见的症状和表现。

　　1.消化系统 在急性中毒时，胃肠道症状通常最为显著。毒物大多数均为食入中毒，少数为非食入中毒。毒物进入消化道后，毒物对肠道的直接刺激，以及破坏消化道局部组织，可引起腹痛、恶心、呕吐和腹泻等症状。毒物吸收后也可通过神经反射及全身作用，引起同样症状。因此，对于小儿不明原因下突然出现急性消化道症状，应注意鉴别是否存在中毒。消化道症状严重者常会伴随发生脱水、酸中毒、电解质紊乱等症状。肝脏是毒物代谢转化的主要场所，由消化道进入的毒物，大多经肝脏代谢后毒性下降或失去毒性。肝脏受到毒物侵犯后可发生不同程度的损害，出现黄疸、肝炎症状。原先有肝功能障碍者可因解毒功能下降而使中毒症状加重。

　　2.循环系统 大部分中毒病孩均会出现循环系统症状，如心动过速，周围循环灌注不良等。其中部分病孩在急性中毒时出现致死性的心力衰竭和休克。原因有两种：一种为毒物直接作用于心肌，引起心肌功能障碍和心力衰竭;另一种为毒物通过对血管及神经系统的作用，抑制氧摄取和氧代谢，导致严重心律失常、低血压、或电解质代谢紊乱，最终引起继发性心力衰竭。自主神经对心血管系统影响较大，具有交感神经激动作用的毒物可使血压升高、心律快速和失常，而拟副交感神经毒物则会引起心动过缓。

　　3.呼吸系统 许多毒物(包括吸入有毒气体)会损害呼吸系统功能。中毒病孩可出现刺激性呛咳、呼吸困难、发绀、肺水肿及呼吸节律不整，严重者导致呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭。有机磷中毒者的呼出气体中可闻及蒜臭味。

　　4.泌尿系统 肾脏是毒物和毒物代谢产物排泄的主要器官，中毒后循环、呼吸障碍导致的肾脏缺血缺氧、可引起不同程度的肾脏损害症状，表现为血尿，蛋白尿，水肿，尿量减少等。部分毒物还具有选择性的肾脏毒性，直接损害肾脏。肾脏损害中以急性肾功能衰竭最为严重。后者通常表现为短期内出现尿闭，高血压，氮质血症，重者还可出现意识改变、抽搐和急性肺水肿。

　　5.神经系统 中枢神经系统是人体高级生命活动器官和调节机体生理功能的重要器官。当神经系统受到毒素直接损害，或中毒后的缺血缺氧损伤后，可继而发生神经功能失调，严重者出现脑器质性破坏和功能衰竭。临床相关症状有烦躁、惊厥、瘫痪、昏迷、去大脑强直以及中枢性呼吸衰竭和神经源性休克。瞳孔是脑功能观察的重要体征，并可在一定程度上鉴别毒物种类和脑功能状况。吗啡、酒精、有机磷等中毒时，瞳孔通常显著缩小;而曼陀萝类、镇静剂中毒时，则瞳孔扩大。瞳孔扩大伴对光反应消失提示脑功能损害严重。

　　6.其他 有些毒物能抑制骨髓造血功能，破坏红细胞，引起贫血、溶血等。应激、休克和缺氧还可诱发DIC，引起皮肤、消化道等部位广泛出血。腐蚀性毒物可引起皮肤、五官、消化道及呼吸道黏膜损伤。细胞呼吸抑制剂可引起细胞能量代谢障碍而死亡(如氰化物)。

　　由于毒物种类极多，临床表现各异。临床医师可以根据中毒病人的面容、呼出气味、症状、其他体征、排泄物的性状等结合病史，综合分析，得出初步诊断;此外还可根据所在地域流行病学发病率较高的中毒毒物进行筛选和鉴别。各种毒物引起的急性中毒常具有各自的特征，这些特征是中毒诊断的重要线索和依据。诊断中应特别注意毒物接触病史的采集和原毒物的鉴定。

　　对于存在明确毒物摄入或接触病史者，结合临床症状，诊断可迅速确立。对于病史不明确者，可考虑进行毒物鉴定。无论病史典型与否，为取得确切证据，均有必要进行毒物鉴定。采集标本应及早进行，包括原毒物样品，胃液或呕吐物、血液、尿液等。毒物确定后，还必须了解毒物服用剂量、发病时间和脏器受累表现以及就诊前处理等，以便确定相应的处理方案。