噪声病病因

　　噪声对听觉系统的长期作用后，多出现在2000赫兹（Hz）以上的高频听力损失，初期尤以3000～4000Hz受累最为典型。可能的原因有：外耳道对2000～6000Hz的声音有共鸣作用；中耳对高频声更易于传导；内耳耳蜗基底部有一狭窄区，主要感受4000Hz左右的高频声，此处有解剖学上的生理缺陷，血液循环较差，且易受淋巴液振动波的冲击，该处基底膜受振时的振幅最大，强而频繁的声负荷集中于此，使螺旋器病变多发生在基底部。病理检查发现螺旋器毛细胞肿胀、变性、萎缩或消失，严重者可见螺旋器从基底膜上剥脱。电子显微镜检查可见毛细胞线粒体肿胀，内质网增生。实验表明噪声可引起内耳感音细胞代谢增强，耗氧量增加，致使氧张力降低，酶活性下降，影响了毛细胞的呼吸和代谢，导致细胞的变性坏死，从而引起感音性耳聋。

　　声音引起的神经冲动，从内耳感受细胞传到大脑的高级听觉中枢，神经通路终止于听中枢皮质。沿着主要听觉通路的某些神经纤维上行到中脑，终止于网状结构后，还能将冲动传递到植物神经系统，从而激发腺体、心血管、胃肠等变化，为全身反应的一部分。噪声作用于中枢神经系统，使人们的基本生理过程--大脑皮层的兴奋和抑制平衡失调，可使脑血管张力发生改变，神经细胞边缘出现染色质的溶解。这些变化，早期可以复原，如果不能及时恢复，久而久之，就会形成牢固的兴奋灶，累及植物神经系统，产生神经衰弱症。

　　噪声对心血管系统影响的假说有：①机体反应性去甲肾上腺素增加，直接作用于心肌和心血管壁，使外周阻力增加，引起血压升高。同时伴肾上腺素分泌增多，引起心率的增快。②噪声作用下释放出儿茶酚胺可使细胞膜通透性改变，血清镁含量增高。红细胞镁含量减少而尿镁排出量增多，细胞镁呈负平衡，使心肌镁减少和钙的增加，也增加了心脏疾患发作的危险。此外，体内缺镁还可使机体对噪声的敏感性增高。有人认为噪声对听觉系统的急性影响是它的直接作用所致；而体内的生物化学反应和其它系统的一些变化，则认为是噪声的间接影响。

　　近年来有许多研究发现，接触噪声的同时又接触有机溶剂的蒸气如甲苯等，或有吸烟等不良生活方式，可加重噪声对听觉系统的慢性损伤。