2015-08-26 02:03:56
患者性别：男 患者年龄：26
详细病情及咨询目的：
长期觉得剑突正下方不舒服,不痛有绷紧感,饭后稍重,做过两次胃镜,结果是浅表性胃炎,按检查结果治疗,无效果,病史长,记忆里好象一直都这样,已分别按中医和西医进行长时间治疗,也无效,形体消瘦,怕冷,失眠多梦,健忘,眩晕,乏力,不思饮食,易感冒.阴囊潮湿.因以前的治疗一直无效,所以怀疑是贲门失弛缓症,但不知是否准确,故向医生请求帮助确诊一下,一是贲门失弛缓症有何表现,二是到医院确诊要做哪些检查,三是如何治疗,谢谢,感激不尽!
本次发病及持续的时间：一直都这样
目前一般情况：
血压正常,脉搏未知,精神很差,体力和弱,食欲不好,严重失眠,多梦,大便每天早上一次,每次要便时总觉得剑突正下方不适,便稀不成形,吃冰冷食物就感冒.
病史：
一直就这个病,我母亲好象也有这种症状,但他还有其他更多症状,所以不能确定是不是和我这个一样,无药物过敏史
以往的诊断和治疗经过及效果：
8年前做过一次钡餐,记得当时检查时看到喝下的那个溶液停
近年的研究表明，贲门失弛缓症患者的主要病理变化是LES肌间神经丛抑制性神经元的减少。早在60年代Adams等注意到贲门失弛缓症患者食管胆碱能神经胞体和神经纤维减少。随着对食管生理的深入研究，人们认识到调节LES松弛的主要神经递质是肠血管活性多肽（VIP）和一氧化氮（NO）。70年代以后，大量的研究证实贲门失弛缓症患者的LES病理改变主要是缺乏VIP［9，11］和NOS［10］神经胞体和纤维。Wattchow和Coast［9］用免疫组织化学方法研究12例贲门失弛缓症患者LES标本的肽能神经分布并与正常食管标本对照发现，贲门失弛缓症患者LES含VIP神经纤维明显减少，10例标本对VIP抗血清反应的神经元几乎完全消失。Mearin等［7］对8例贲门失弛缓症和6例非贲门失弛缓症的LES标本进行对比研究发现，在非贲门失弛缓症标本，LES肌间神经丛神经细胞质和神经纤维中有较多的NOS颗粒，而贲门失弛缓症LES中缺乏NOS阳性神经元和神经纤维。
除LES抑制性神经受损外，LES受体也有改变。Sigala等［11］研究发现贲门失弛缓症除缺乏抑制性神经递质外，平滑肌VIP受体功
贲门失弛缓症是一种食管运动障碍性疾病，以食管缺乏蠕动和食管下括约肌（LES）松弛不良为特征。临床上贲门失弛缓症表现为液体和固体食物的吞咽困难，体重减轻，餐后反食，夜间呛咳以及胸骨后不适或疼痛。以上临床症状加上食管吞钡检查发现食管-胃连接处典型的鸟嘴样狭窄、食管扩张以及食管下括约肌压力测定显示LES压力升高，吞咽引起的反射性LES松弛消失，贲门失弛缓症可以确诊。目前治疗有药物、气囊扩张、手术及肉毒杆菌毒素（BT）局部注射等。现就本病的病因、病理及发病机制作一综述。
一、病因和发病机制
贲门失弛缓症的病因还不十分清楚，可能与遗传、自身免疫、感染或（和）环境因素有关。由于本病可发生于婴幼儿、少年儿童、兄弟姊妹、父母与子女之间,并且可与家族性自主神经功能异常、家族性糖皮质激素不足、Rozycki综合征、淀粉样变性、遗传性小脑共济失调、下颌面骨发育不全等遗传性疾病共存，本病可能为常染色体隐性遗传。O′Brien和Smart［1］报道在1个父母健康的家庭，7个子女中有5人患食管运动障碍性疾病，其中4人食管吞钡表现为贲门失弛缓症。但是Maybe
病情分析： 您好，食管贲门失弛缓症是因食管神经肌肉运动功能障碍，下段食管括约肌呈失驰缓状态，食物无法顺利通过，滞留于食管，逐渐导致食管张力减退、蠕动消失及食管扩张的一种疾病。食管神经肌肉功能障碍而引起食物不能顺利通过贲门口，导致整个食管明显扩张，延长及弯曲的一种非器质性食管狭窄性疾病。本病为一种少见病（估计每10万人人中仅约1人），可发生于任何年龄，但最常见于20～39岁的年龄组。临床上以吞咽困难，胸骨后疼痛及食物返流为最常见的症状。
意见建议：建议较重者可以手术治疗。手术方法较多。早先Heller采用经腹或经胸大切口食管黏膜下肌层切开术，但术后恢复慢，创伤大，易发生反流性食管炎。近年Pellegrini经胸腔镜或腹胸镜下行贲门食管肌层切开术将食管下段及胃食管交界处环形肌切开，解除贲门周围的梗阻，具有创伤小、安全有效的特点。手术治疗症状好转率约80%～85%，但可能发生食管黏膜破裂，裂孔疝和胃食管反流等并发症。
以上是对“食管贲门失弛缓症的症状有哪些”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！