女 2016-01-21 07:27:34
本次发病及持续的时间:持续时间20分钟左右,喝盐水好点目前一般情况:头沉的很,眩晕,头脑一片空白,说话声音稍大或较长时间,上气不接下气,有时候两腿两手发软,看电视一个小时左右头就很晕,并且脖子教酸病史:有7,8年历史了辅助检查:以往的诊断和治疗经过及效果:2003年做过＂颅彩色＂诊断为双侧ＭＣＡ及Ｒ－ＩＣＡ末端血管痉挛，双侧ＭＣＡ血速明显增快第一次问题补充:辅助检查:我做过24小时动态脑电图检查和24小时动态心电图,结果均正常. 最近15天服用尼莫地平,一天三次,一次一粒,基本没有效果,眼睛浮肿,感到头沉的很,严重时不能吞咽食物,因为食物会卡在喉咙里,咽不下去,更加呼吸困难.其它:以前连续吃过3个月桂利嗪,副作用大,身体僵直,发胖,效果一般. 过马路的时候,看到车辆,头晕,腿无力,感觉要昏倒. 并且有颈椎病,是唇样增生.
颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛；蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛；脑部手术时对脑的大动脉进行操作时，可见动脉的管径显著变细。因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛，和导致短暂性脑缺血发作。 需与以下疾病相鉴别： 一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫，如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶，也可考虑为癫痫。 二、美尼尔病眩晕发作持续时间较长（可达2-3天），伴有耳鸣，多次发作后听力减退，且无其他神经系统定位体征。 三、晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳，伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降，和一过性
脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点:血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素另外交感/副交感的平衡脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点脑血管痉挛的治疗原则主要是以下几个方面:改善血液动力学参数;恢复脑血管自我调节机制;维持有效血容量;保持有效脑灌注以及控制脑水肿一般的治疗措施为血压管理和液体管理尤其要避免低血压防止血容量减少导致继发脑缺血不应由于担心脑水肿而过度限制液体入量而应通过计算液体平衡、记录中心静脉压(应高于8mmHg)或肺动脉楔压(应维持7mmHg)来指导液体需求对于合并中枢性高热的患者更需增加液体的摄入从循证医学角度目前的临床试验证实钙通道阻滞剂尼莫地平是一种可以有效防治脑血管痉挛的药物尼莫地平是双氢吡啶类药物可以通过阻断受体介导阻止血管平滑肌细胞钙内流多项随机对照的临床试验证实尼莫地平可减轻继发性缺血改善SAH预后适用于动脉
您好,脑血管痉挛的原因比较多,治疗还需针对病因.
脑血管痉挛只是对血管多普勒等一类检查结果的描述,具体原因可能有多种,而椎-基底动脉供血不足也只是其临床表现之一.常见原因如高血压,动脉硬化,短暂性脑缺血发作,紧张性头痛,颅内动脉瘤,动静脉血管畸形,排便用力,咳嗽,抬举重物,情绪激动等.
因此需要明确原因针对性治疗.包括测血压,血脂,血糖,头颅CT,磁共振,血管超声或者脑血管造影检查等.对于动脉粥样硬化造成的血管痉挛,椎-基底动脉供血不足,通常认为有可能造成脑血管病短暂性脑缺血发作即TIA或脑卒中,需要应用脑血管扩张剂及扩容剂,早期使用可明显减少和终止TIA临床发作.例如维脑路通,西比灵等可能有一定效果.而抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生,如无溃疡病或出血性疾病者常用阿司匹林治疗每日100mg.潘生丁与阿司匹林合用可起协同作用,且可减少阿司匹林剂量.如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林疗效不理想者,可改用噻氯吡啶,治疗中,均需注意加强对出血等毒副作用的防治.抗凝治疗对发作频繁,病情严重和逐次加重,且无明显抗凝治疗禁忌者,及早进行抗凝治疗对减免发作和预防脑梗死
以上是对“脑血管痉挛是怎么引起的”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！