女 2016-02-04 13:54:39
2009年腊月二十肚子疼，背酸疼，胸部胀疼，恶心呕吐，四肢发冷，头上冒汗，进食则疼痛加剧接着吐；2010年正月11在地方医院诊断为急性胰腺炎、胆囊炎，当时，血淀粉酶超过1000，尿淀粉酶超过7000，住院治疗一个多月。2010年5月8日一次进食后前述症状再次出现，在地区医院输液两天后，5月16日做胆切除手术，这时发现浑身发黄、眼睛发黄，此后几天，血淀粉酶正常，尿淀粉酶在700到1400之间徘徊，医生让吃点稀饭蔬菜汤面等流食。25日，血淀粉酶为142，尿淀粉酶652；26日血淀粉酶为145，尿淀粉酶2645。 补充问题1：(2010-05-29 11:43:35) 切除胆后，出现浑身发黄、尿淀粉酶和血淀粉酶升高是什么问题呀？还是急性胰腺炎吗？该怎么治疗呀？
胰腺炎的病因与下列因素有关。
1.梗阻因素
由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流。但这种现象不能解释：①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例；②尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎；③胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明，低压灌注胰管无急性胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到，当做ERCP检查时，若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后，通过电子显微镜观察，见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透，最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之胆源性急性胰腺炎。
有人对大量术中胆道造影病例进行分析，发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点：如胰管较粗，胆胰管间角度较大，共同通道较
急性胰腺炎，胰腺外伤，胰腺管阻塞等病患时，血液，尿液中的淀粉酶均增高，特别是急性胰腺炎，从发病2h开始血清淀粉酶活性迅速上升，12-24h间达到高峰，多在参考范围上限4倍以上，3-4d降至正常。慢性胰腺炎淀粉酶上升不如急性胰腺炎时显著，多为一过性，日间变化也大，为此须反复测定血清淀粉酶，更重要的是在晚饭后2h测定尿淀粉酶，连续检查3d，从慢性胰腺炎发展成为胰腺萎缩，胰腺硬化时，淀粉酶活性则呈现低值。血液中的淀粉酶增加，除见于胰腺病患外，还见于腹部病患，如胃，十二指肠，穿孔，肠梗塞，急性腹膜炎，腹部手术后等，此外，流行性腮腺炎，细菌性腮腺炎时血清淀粉酶也可轻度升高。肾功能不全，各科手术后，服吗啡，可待因等药物后血清淀粉酶也见升高。
问题分析：你好，急性胰腺炎病理切片有间质炎症和胰腺组织坏死两个方面。间质炎症显微镜下以间质水肿、炎细胞浸润为主，也可见少量腺泡坏死和小灶状脂肪坏死，多无明显的血管变化。胰腺组织坏死镜检见胰腺组织凝固性坏死、炎细胞和巨噬细胞浸润，病灶累及腺泡细胞和胰管系统，严重的间质、脂肪坏死可累及小血管，引起血栓、坏死、破裂，偶见动脉血栓形成。
意见建议：急性胰腺炎在我国常由胆道疾病引起，酗酒、高血脂等也可引起。
以上是对“在我国急性胰腺炎最常见的病因是什么?”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！