女 2016-02-14 07:32:14
患者年龄：爱人37岁，怀孕35周零4天于2010年8月27日8:05顺产一女婴，宝宝生下来时体重2.45kg，可睁开眼睛，对光和触摸刺激有反应，可以自己进食早产儿奶粉。出生后一小时所在医院儿科主任过来建议转往儿科观察，在温箱内控制温度为31度。36小时时出现抽筋，即使采用了控制抽筋的药物，并转至市医院新生儿科。次日上午（即出生48小时）抽筋得到控制，但孩子神志不清，不能进食，对外界刺激反映迟缓。出生72小时后ct检查结果如下：
双侧额顶叶脑白质密度低，灰白质分界模糊，局部脑沟见高密度影，脑室系统大小、形状正常范围。中线结构尚居中，右侧颞部头皮下软组织肿胀
诊断意见：
1、符合新生儿缺氧缺血性脑病表现；
2、蛛网膜下腔出血；
3、右侧颞部头皮血肿。
儿童医院专家会诊阅片报告为：
双侧脑质白质部分广泛对称性低密度，灰白质界限不清，右侧后阿凹模窦及直窦旁片状高密度影。脑室、脑池未见异常，中线结构居中。
诊断意见：
1、HIE
2、颅内出血（天幕，专家的字好难认，大脑应该是什么康的，左侧脑质什么出血）
中年
(一)发病原因
1.缺氧缺血
产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、窒息、缺血出现代谢性酸中毒致血管壁通透性增加血液外溢导致缺氧性颅内出血
早产儿多见胎龄越小发生率越高
多为渗血或点状出血出血量常不大而出血范围较广和分散
导致室管膜下出血、脑实质点状出血、蛛网膜下腔出血
2.产伤
原因：胎儿头部受到挤压、牵拉而引起颅内血管撕裂、出血
因素：头盆不称、胎头过大、产道过小、产道阻力过大臀位产、急产、高位产钳、吸引器助产等
以足月儿、巨大儿多见
出血部位以硬脑膜下多见
3.其他
原因：
颅内先天性血管畸形
全身出血性疾埠如某些凝血因子表达减少引起颅内出血或加重IVH
医源性因素：快速扩容、输入高渗液体、血压波动过大、机械通气不当吸气峰压或呼气末正压过高等
(二)发病机制
1.缺氧缺血性颅内出血
(1)毛细血管通透性增加：
缺氧和酸中毒直接损伤毛细血管内皮细胞使其通透性增加或破裂出血
(2)自主调节功能障碍：
缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能形成压力被动性脑电流
体循环压力升高：脑血流量增加导致毛细血管破裂
体循环压力下降：脑血流量减少产生
1.防止继续出血，保暖、安静、活动、给氧，避免嚎哭加重出血，集中护理治疗。注意呼吸道通畅，无呕吐者可摾高上半身15～30度，以减颅压，有呕吐者为避免吸入，当以平卧、头偏一侧插胃管喂养为宜。若用静脉液体量限制在60ml/kg·d，再按呕吐、心肾功能情况的情加减。给维生素K15mg肌注或静注每日一欠，连用3天，早产儿酌减，加用维生素C，其它止血剂如止血敏等皆可选用，亦可输小量新鲜血或新鲜冷冻血浆10ml/kl补充凝血基质和纠正贫血。
2.对症处理，烦躁不安、抽搐可促使出血加重，应给氯丙嗪每次2mg/kg和苯巴比妥钠每次5～8mg/kg交替肌注，第3～4小时一次。症状控制后逐渐减量。亦可用负荷量苯巴比妥钠20mg/kg静注，以后用维持量2.5mg/kg每12小时一次。如与安定配合，止痉效果更好。如囱门饱满颅压明显增高者，需用脱水剂甘露醇，首剂0.5～0.75g/kg静推，以扣0.25g/kg一日4次。地塞米松0.5～1mg/kg静注，一日2～4次，有人认为能增加疗效。重者可加速悄每次1mg/kg，待颅压降低，脑水肿控制，遂可减量至停药，一般疗程为2～3天。
新生儿颅内出血是新生儿围生期死亡的主要原因之一，也是一个重要的致残因素。缺氧型出血是因缺氧造成毛细血管渗透性增加使血液渗出，此型可发生在出生前、出生时和出生后。而损伤型则都发生在出生时，当然在缺氧的基础上更易出现损伤。不可忽视的是剖宫产儿亦可发生颅内出血，且多为缺氧型。
新生儿颅内出血的病因：
内在因素：
新生儿出生后1周内凝血功能不全，如肝脏合成凝血因子功能低下，血浆中凝血酶原及凝血因子功能低，并有生理性凝血因子下降。加之血管壁弹性纤维发育不完整，血管壁脆弱，均易发生出血。在缺氧窒息或产伤等病理条件下，更易发生颅内出血。早产儿体重越轻，其肝脏合成凝血因子功能越低下，血管壁发育更差、更脆弱。因此，出血情况也更多见。
外在因素：
凡在分娩中能引起缺氧或产伤的因素，均可导致颅内出血。常见的缺氧原因为：胎盘早剥、前置胎盘、脐带打结、脐带脱垂，或孕妇患心脏病、血液病、妊娠高血压综合征、急性传染性病，或在产程中滥用缩宫素、大剂量镇静剂等。新生儿窒息时，由于中枢神经系统缺氧，血管运动中枢对血管的收缩及舒张调节失常，使血管扩张
以上是对“早产儿颅内出”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！