犬猫急性胰腺炎的发病原因、诊断及治疗

女  2016-02-14 23:30:56

病情描述:

你好,我今年30岁,在2001年11月份突然腹疼呕吐,被诊断为急性胰腺炎,后经住院治疗20天康复,2002年8月份又复发,治疗22天后康复出院,在2006年1月份因参加同事婚庆,吃了一点海鲜,次日胰腺炎发作,住院20天后康复出院,后来我非常注意饮食,但在2010年2月7日时,在公司吃晚饭时,喝了一米酒和比较辣的鱼汤,导致胰腺炎又复发,经过治疗,其它的症状已消失,血淀粉酶正常,但尿淀粉酶不但没降,反而升高(1400、1800、1963),类似情况,会不会转为慢性胰腺炎,且反复发作,对胰腺和其它脏器官是否有较大损伤?而且每次发作均伴有胆囊炎,是否是胆囊炎引发的胰腺炎,将胆囊切除有没有帮助?

胰腺炎的病因与下列因素有关。
  1.梗阻因素
  由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等,而致胆汁返流。但这种现象不能解释:①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例;②尸检胆道无异常改变,而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎;③胰导管结扎后,一般发生慢性胰腺炎,而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎,必须造成胰管内一个高压环境,如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明,低压灌注胰管无急性胰腺炎发生,当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到,当做ERCP检查时,若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后,通过电子显微镜观察,见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处,再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透,最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管,则不应谓之胆源性急性胰腺炎。
  有人对大量术中胆道造影病例进行分析,发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点:如胰管较粗,胆胰管间角度较大,共同通道较

急性胰腺炎为腹部外科常见病近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大,而且对各重要脏器损害明显故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20%有并发症者可高达50%。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。这种分类法固然可以说明其病理状况但胰腺炎的病情发展不是静止的,随着胰管的梗阻程度,以及胰腺间质血管(动静脉及淋巴管)的改变,其病理变化是在动态发展着。因此以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法,较适合于临床的应用。重型胰腺炎(如出血坏死型)临床医生往往十分重视但轻型胰腺炎(如水肿型)亦不能忽视,它可以发展为重型胰腺炎。

引起脾大的原因有:(1)感染性脾大。各种急、慢性感染如伤寒、副伤寒、黑热病、血吸虫病、疟疾、病毒性肝炎、败血症、晚期梅毒等. (2)郁血性脾肿大。斑替氏综合征、肝硬化、慢性心力衰竭致心原性肝硬化、慢性缩窄性心包炎、门静脉或脾静脉血栓形成。(3)增生性脾大。见于某些血液病如白血病、溶血性贫血、恶性淋巴瘤等。(4)其它。脾脏恶性肿瘤较罕见、脾脏囊肿、播散性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、高雪氏病等。因脾脏大原因较复杂,除少数人为生理性外,都应在医生指导下寻找病因,并要定期复查。
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