男 70岁 2016-02-22 04:44:54
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：男，70岁冠心病，劳力型心绞痛入院，手术前常规检查无特殊异常，有造影指针。于2014年6月19日行冠动脉造影检查提示，左前降支架进段斑块浸润，95%狭窄，左主干，右冠动脉未见明显异常，于19日进行左前支架介入治疗，手术中植入药物涂层支架一枚，手术顺利，无不适主诉，手术后回病房10分钟患者出现呕吐，当时血压下降，心率减慢，予以多巴胺，间羟胺，阿托品等对症处理，血压一直偏低，难以纠正，B超证实为心包积液。考虑为心包填塞，心源性休克。予以心包穿刺引流出血性心包积液后，血压上升正常。回DSA室复查冠动脉造影未发现冠状动脉内造影剂歪渗现象，逐行开胸探查术，术中发现左心耳，右心耳有渗血，予以修补手术后，出血现在逐渐好转，但患者一直出现昏迷，GCS评价4分，查体，神志不清，呈昏迷状态，病人先天右眼失明，左侧瞳孔直径约3MM，对发光射存在，两肺呼吸音稍粗，心率110/分左右，律齐，无杂音，无神经系统定位体征，生理反射存在，病理反射未引出。目前考虑患者昏迷原因为心源性休克后引起的缺血缺氧性脑病合并脑水肿。患者目前气管插管，有自主呼吸，呼吸机辅助呼吸，考虑行头颅
不稳定性心绞痛(急性冠状动脉功能不全；梗死前心绞痛；恶化性心绞痛；中间综合征),特征是心绞痛症状进行性增加,新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长.
不稳定型心绞痛（unstable angina）是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床状态.主要包括初发心绞痛,恶化劳力性心绞痛,静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛.由于其具有独特的病理生理机制及临床预后,如果不能恰当及时的治疗,患者可能发展为急性心肌梗死.
不稳定性心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重,后者是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂,结果出现血小板粘附引起的.造影证实1/3以上的不稳定性心绞痛病人其缺血区的血管内有导致部分闭塞的血栓,由于造影时可能难于辨认血栓,报道的发生率可能偏低.
与稳定性心绞痛相比,不稳定性心绞痛的疼痛更强,持续时间更长,较低的活动量就可诱发,休息时也可自发出现(卧位心绞痛),性质呈进行性(恶化型),这些改变可任意组合.大约30%的不稳定性心绞痛病人在发作后3月内可能发生心肌梗死.猝死少见,胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志.
[1]诊断依据
一,
冠状动脉痉挛易 冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合征.冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因,主要包括变异型心绞痛,不稳定型心绞痛,急性心肌梗塞,猝死等.冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉,偶发生于表面“正常”的冠状动脉,它的任何一个分支或多个分支均可受累.
1.神经机制：中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起着重要作用.冠状动脉上有α,β两种肾上腺素能受体,α受体被激活时,引起冠状动脉收缩,β受体被激活时引起冠状动脉舒张.交感神经兴奋时可同时激活α和β受体.但在一般情况下交感神经对冠状动脉的缩血管作用占优势.当在心理应激状态(如过度兴奋,紧张,焦虑,惊恐,哀痛)时或寒冷刺激,剧烈运动时,交感神经过度兴奋,可诱发冠状动脉痉挛.迷走神经兴奋时,其节前纤维所释放的乙酰胆碱,也可使交感神经的节后纤维释放去甲肾上腺素,作用于α受体,诱发冠状动脉痉挛.当应用β受体阻滞剂时,交感神经通过β受体的扩血管作用被阻滞,α受体的缩血管作用相对增强,也易引起冠状动脉痉挛.应用α肾上腺素能药物如去甲肾上
病情分析： 心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心肌缺血严重危害中老年人的健康，近年来随着生活水平的提高，冠状动脉粥样硬化呈现年轻化的趋势，一些20-30岁的年轻人也出现心肌缺血的表现。心肌缺血多发生在40岁以后，平均患病率约为6.49%。随着人民生活水平的提高，目前心肌缺血在我国的患病率呈逐年上升的趋势。心肌缺血是中老年人的常见病和多发病，处于这个年龄阶段的人，在日常生活中，如果出现下列情况，要及时就医，尽早诊查。
（1）劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区闷痛，或紧缩样疼痛，并向左肩、左上臂放射，持续3—5分钟，休息后自行缓解者，时伴有大汗。
（2）体力活动时出现胸闷、心悸、气短，休息时自行缓解者。
（3）出现与运动有关的咽喉痛及烧灼感、紧缩感，牙痛等。
（4）饱餐、寒冷、饮酒后出现胸痛、胸闷者。
（5）夜晚睡眠枕头低时，感到胸闷憋气，需要高枕卧位方感舒适者；熟睡、或白天平卧时突然胸痛、心悸、呼吸困难，需立即坐起或站立方能缓解者。
（6）性生活或用力排便时出现心慌、胸闷、气
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