男 2016-03-13 09:13:12
年龄77岁，原来得过肺结核，医生介绍说左肺功能丧失，右肺也不怎么好。在县人民医院医生说可以放弃治疗，后转省人民医院。开头可以主动呼吸。后需要吸氧，现在全靠呼吸机维持，医生说用呼吸机是因为血液中二氧化碳浓度很高，用呼吸机高压氧疗病人很痛苦。现在医生是怀疑要么是右肺功能丧失。要么是气管有堵塞，想问下这个治愈的可能性有多大。如果不行的话，想放弃治疗，省的病人受折磨，谢谢，医生无法给个准确的结论。
一、缺O2和CO2潴留的发生机制
（一）通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图2-6-1。
图 2-6-1肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系
（二）通气／血流比例失调 肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ，则形成 动静脉样分流（图2-6-2）。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足
(一)治疗原发疾病
消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治疗等。
(二)吸氧与呼气末正压呼吸
ARDS病人发生低氧血症的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧疗法对提高其Pao2的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao2，但吸入氧浓度在60%以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。
呼气末正压(positiveendexpiratorypressure,PEEP)呼吸使呼气末时气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能，从而减少肺内分流，提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入气的氧浓度。但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏，使心输出量减少，导致循环性缺氧。
病情分析： 这应该是二氧化碳潴留，同缺氧一样，是一个专用病理学名词，各种原因引起呼吸功能障碍，导致缺氧，使得二氧化碳增加、堆积、潴留，影响细胞正常代谢和气体交换，从而导致二氧化碳潴留，出现一系列临床表现。
意见建议：氧疗的方法： 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2=21+4×吸入氧流量（L/min）。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。
以上是对“血液中CO2浓度增高时对呼吸有何影响及其机制”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！