疾病简介本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段广东省中医院心血管病专科王云飞、病因学本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关：病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群，本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高；近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病患者相比，本病中各位点增加，而位点则减少，的变化与常染色体隐性遗传有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面，可以有免疫反应的改变，增高对病毒感染的易感性，导致心心肌自身免疫损伤。细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性淋巴细胞数量
本型的特征为左或历心室或双侧心室扩大并伴有心肌肥厚心室收缩功能减退伴或不伴充血性心力衰竭室性或房性心律失常多见病情呈进行性加重死亡可发生于疾病的任何阶段心脏重量增加约为正常的一倍各心腔扩大心肌灰白而松弛心室壁心肌虽肥大但因室腔扩大而室壁厚度仍近乎正常心内膜也可增厚心腔内附壁血栓形成不少见心肌纤维化常见呈灶性分布于室壁的内缘也可心壁成片受损心脏的起搏传导系统均可受侵犯本病的心脏显微镜检查缺乏特异性发现可以见到心肌纤维肥大细胞核固缩、变形或消失胞浆内有空泡形成纤维组织增多或因间质胶原组织增多或因局灶性心肌纤维被纤维组织所替代心肌纤维可被条索状纤维组织所分割心内膜中胶原和弹性纤维也增加不同程度的退行性变可以见到多数为心肌细胞溶解尤其多见于病程长的病例电镜检查见心肌细胞的线粒体肿胀嵴断裂或消失；肌浆膜间隙扩大有纤维状物质与颗粒状脂褐素；肌原纤维可以消失心肌蹭使心脏收缩力减弱早期左心室等容收缩期左心室内压力上升速度减慢喷血速度也减慢此时心搏量减少由加速心率代偿心排血量尚可维持以后左心室排空不尽有残余血量舒张末期压增高逐步发展左心衰竭历久左心房、肺动脉压力相继升高最后出现右心衰竭少数病例蹭以右心室
本型的特征为左或历心室或双侧心室扩大、并伴有心肌肥厚心室收缩功能减退、伴或不伴充血性心力衰竭室性或房性心律失常多见病情呈进行性加重、死亡可发生于疾病的任何阶段心脏重量增加、约为正常的一倍各心腔扩大、心肌灰白而松弛心室壁心肌虽肥大、但因室腔扩大而室壁厚度仍近乎正常心内膜也可增厚心腔内附壁血栓形成不少见心肌纤维化常见、呈灶性分布于室壁的内缘、也可心壁成片受损、心脏的起搏传导系统均可受侵犯本病的心脏显微镜检查缺乏特异性发现可以见到心肌纤维肥大、细胞核固缩、变形或消失、胞浆内有空泡形成纤维组织增多、或因间质胶原组织增多、或因局灶性心肌纤维被纤维组织所替代心肌纤维可被条索状纤维组织所分割心内膜中胶原和弹性纤维也增加不同程度的退行性变可以见到、多数为心肌细胞溶解、尤其多见于病程长的病例电镜检查见心肌细胞的线粒体肿胀、嵴断裂或消失；肌浆膜间隙扩大、有纤维状物质与颗粒状脂褐素；肌原纤维可以消失心肌病变使心脏收缩力减弱早期左心室等容收缩期左心室内压力上升速度减慢、喷血速度也减慢此时心搏量减少由加速心率代偿、心排血量尚可维持以后左心室排空不尽、有残余血量、舒张末期压增高、逐步发展左心衰竭历久左心房、肺动脉
以上是对“酒精性心肌病与扩张性心肌病有什么区别”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！