心衰是心脏本身的代偿方式有哪些?其机制是什么?

心功能不全又称为“心衰”,是心脏泵血功能不全的综合征.指在静脉回流适当的情况下,心脏不能排出足量的血液来满足全身组织代谢的需要.人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定,如使心肌增生,提高前负荷,反射性兴奋交感神经,甚至激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及精氨酸加压素系统,此时的心功能处于完全代偿阶段.但随病情发展,交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高,使体内水,钠潴留,心脏前,后负荷过重,而进一步损害心脏舒缩功能,人体血流状态陷入恶性循环,心脏泵血功能失代偿,心脏输出量更趋减少,静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭,即慢性心功不全. 心功能不全(心衰)是由不同病因引起的心脏舒缩功能异常,以致在循环血量和血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液达不到组织的需求,或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要;此时神经体液因子被激活参与代偿,形成具有血液动力功能导演和神经体液激活多方面特征的临床综合征.
   简单地说,心功能不全就是由于心脏功能异常,不能满足身体各组织器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状.对于患者来说,心功能不全是一个沉重的话题.因为它是一种症候群,疲劳,气短,心悸

药物治疗:①利尿剂的应用:利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物、通过排钠排水减轻心脏的容量负荷、对缓解淤血症状、减轻水肿有十分显著的效果对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持、水肿消失后、应以最小剂量无限期使用但是不能将利尿剂作单一治疗电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用、特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果、应注意监测特别注意监测血钾、血钠变化②肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂:1)血管紧张素转换酶ACE抑制剂:血管紧张素转换酶抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外、更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响、限制心肌、小血管的重塑、以达到维护心肌的功能、推迟充血性心力衰竭的进展、降低远期死亡率的目的对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量、至慢性期长期维持终生用药ACE抑制剂的副作用有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳2)血管紧张素受体阻滞剂:当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素受体阻滞剂、用药的注意事项与血管紧张素转换酶抑制剂类同3)醛固酮受体拮抗剂ARBs的应用:螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药、在心衰治疗中

以下几种药物治疗心力衰竭:
   1、增强利钠肽系统
   利钠肽、静脉输注BNP 具有较强的排钠、利尿、扩张血管、抗有丝分裂、抗去甲肾上腺素NE 、肾素、醛固酮的效应、并能在心肌舒张过程中起松弛作用血浆BNP 水平的高低可作为左室收缩舒张功能不全病人诊断、治疗评估及预后估测的指标重组人脑利钠肽(BNP) 、rhBNP 为一合成肽、作用与内源性BNP 相似、用于急性失代偿性心力衰竭的短期住院治疗、安全性较好、其特点是扩管、降压而不加快心率
   2 、血管加压素受体拮抗剂
   血管加压素受体拮抗剂托伐普坦、可选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素AVP受体、并有排水不排钠的特点此有助于机体动员过多体液、增加血Na 的渗透性、此类药物又称利水药、它可能是治疗低血Na 症的有效药;AVP 具有强烈的血管收缩、水潴留、增强NE、血管紧张素ⅡAng Ⅱ 及致心室重构等作用、是心力衰竭恶化的因素之一;心力衰竭病人血中AVP 水平随病情严重程度而增加
   3、钙增敏剂左西孟旦
   左西孟旦为钙增敏药、具有增加心脏功能及扩管作用短期使用能改善血流动力学参数和临床状态治疗急性心力衰竭方面已获得较好效果但其是否降低
  以上是对“心衰是心脏本身的代偿方式有哪些?其机制是什么?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!

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