关于ITP的发病机制目前仍未完全阐明，但通过对患者血小板相关抗体的研究证实本病是一组与自身免疫有关的疾病。
1.关于抗血小板抗体 抗血小板抗体检测对ITP的诊断和治疗价值还存在争议，但毫无疑问自身抗体的产生在ITP的发病机制中占重要地位。
(1)抗血小板抗体的检测：1975年Dixon和Rosse首次直接用定量方法检测了ITP患者血小板表面的免疫球蛋白，称之为血小板相关抗体(PAIgG)，发现PAIgG和血小板计数之间呈负相关关系。此后，随着方法学的改进，RIA、ELISA等方法相继问世，测得正常人PAIgG/106血小板的浓度为1～11ng，而ITP患者血小板PAIgG含量为正常人的4～13倍以上。尽管方法各异、各家报道的结果不尽相同，但都证明大多数ITP患者(78.6%～100%)的PAIgG水平明显高于正常人群，PAIgG的数量与血小板计数呈负相关、也与血小板寿命呈负相关;PAIgG水平能够反映临床征象、与疾病的严重程度相关，当治疗有效时随着血小板数量上升，PAIgG下降或降至正常。
此后进一步研究发现，细菌性败血症、活动性系统性红斑狼疮(SLE)、
(一)发病原因
能引起血小板减少的病原体。
(二)发病机制
感染性血小板减少性紫癜的发病机制随病原体和感染的严重程度的不同而不同，总的来说，致病的可能机制有：
①巨核细胞直接受损，产生血小板减少;
②病原体直接破坏或消耗血小板，血小板生存时间缩短;
③免疫介导血小板破坏。
1.病毒 在小儿急性特发性血小板减少性紫癜中，病毒感染是一个主要的发病原因，病毒感染可以直接损害巨核细胞，导致骨髓巨核细胞明显下降，肝炎病毒尚可直接入侵早期多能干细胞而引起损害，导致再生障碍性贫血和血小板减少，小儿注射麻疹疫苗后，骨髓巨核细胞常明显下降，注射3天后可见骨髓巨核细胞变性，呈空泡状改变，血小板减少，这些变化可持续2周，体外实验研究证明，病毒可以在巨核细胞内快速复制，支持巨核细胞受病毒侵害而引起血小板减少的观点。
此外，病毒相关的抗原抗体复合物引起血小板免疫性破坏，也是病毒感染引起血小板减少的机制之一。
2.细菌 许多细菌感染可引起血小板减少，严重细菌感染所致的弥散性血管内凝血是导致
病情分析： 指无明显外源性病因引起的血小板减少，但大多数是由于免疫反应引起的血小板破坏增加，故又名自身免疫性血小板减少，是一类较为常见的出血性血液病，其特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多，80%-90%病例的血清或血小板表面有IgG抗体，脾脏无明显肿大。
意见建议：西医治疗首先采用肾上腺皮质激素，如未获完全缓解，可考虑切脾，如切脾失败，尚可用皮质激素：如仍无效，可用免疫制剂。对于出血严重可酌情静脉应用大剂量免疫球蛋白，输注血小板悬液或血浆置换。急性原发性血小板减少性紫癜多有自限性，预后良好。临床统计约有80%的病例没有经过治疗，在半年内可自愈，一般病程为4-6周。患者痊愈后很少复发。本病的病死率约为1%,多是因颅内出血而亡。但慢性血小板减少性紫癜未见有自然缓解者。
以上是对“血小板减少性紫癜痊愈后如何注射疫苗”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！