肝实质长期而非大片的变质（变性坏死）导致纤维母细胞增生产生纤维纤维增生穿插分割肝小叶并改建肝的结构. 肝脏纤维化是指肝内结缔组织异常增生此增生以胶原纤维弹性纤维及基质成分氨基多糖增生为主但以胶原纤维增生更为突出.它和肝硬化又有不同.肝脏纤维化的病理特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积但尚未形成小叶内间隔肝硬化则有假小叶形成中心静脉区和汇管区出现间隔肝的正常结构遭到破坏肝脏纤维化进一步发展即为肝硬化.
我国的慢性肝病中以病毒性肝炎为主慢性病毒性肝炎的肝脏组织纤维化与肝内炎症坏死病毒复制等有关而且在早期是可逆的.为此将抗病毒治疗调整机体免疫功能及保护肝细胞等疗法与抗纤维化结合起来可能是防止肝脏纤维化的积极措施.
肝脏纤维形成后可以被降解在胶原纤维形成的早期可以被水或弱酸所溶解故称可溶性胶原.长期沉积的粗厚胶原纤维不易被降解故称为不溶性胶原.因此后期肝脏纤维化恢复是不容易的但它仍可以被体内某些蛋白酶所切断打开其螺旋结构然后再由另一些胶原酶所降解有剩余的碎片也被枯否细胞和内皮细胞吞噬而在细胞内降解.而且纤维化的过程是由体内胶原纤维的合成与降解相互作用的结果.当前者亢进时后者
肝纤维化指标临床概况：肝纤维化是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积是纤维增生和纤维分解不平衡的结果.纤维增生是机体对于损伤的一种修复反应一旦有害因素去除细胞外基质成分得到恢复则纤维增生停止所以急性或一过性肝脏疾患即使很严重也不会导致肝纤维化但各种病因所致反复或持续的慢性肝实质炎症坏死可导致肝脏持续不断的纤维增生而形成肝纤维化向前发展发生肝小叶结构的破坏及结节形成即成为肝硬化.一Ⅲ型前胶原PCⅢ：（正常人血清参考值：小于130ng/ml增强化学发光免疫分析法）临床意义：慢性迁延性肝炎脂肪肝时不增高或仅轻度增高；慢性活动性肝炎慢性肝炎后肝硬化酒精性肝硬化时均增高；原发性与继发性肝癌时显著高于其他慢性肝病.血清PCⅢ与纤维化活动程度呈正相关与胆红素ALT白蛋白和HBV-DNA不相关提示肝脏的炎症坏死对其影响较小.二Ⅳ型胶原CIV：（正常人血清参考值：小于85ng/ml增强化学发光免疫分析法）临床意义：肝纤维化时CIV合成与降解均处于较高水平.慢性活动型肝炎肝硬化肝细胞癌患者血清CIV水平依次增高重症肝炎和酒精性肝炎也明显增高.此外如肾纤维化中晚期糖尿病结缔组织病硬皮病等血清CIV水平也可显著增高.
肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积.它不是一个独立的疾病而是许多慢性肝脏疾铲可引起肝纤维化其病因大致可分为感染性（慢性乙型丙型和丁型病毒性肝炎血汲虫病等）先天性代谢缺陷（肝豆状核变性血色病α1-抗胰蛋白酶缺乏症等）及化学代谢缺陷（慢性酒精性肝病慢性药物性肝博及自身免疫性肝炎原发性肝汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等.在正常肝组织中各种细胞及细胞外基质万分有精确的相对比例和特定的相对空间位置通过细胞之间细胞与细胞外基质之间的信号传递精确地调控着结构功能和代谢状态成为一个相对稳定的微生态系统.从动态的观点来看纤维增生是指各种细胞外基质合成增加而纤维分解则是指细胞外基质的降解过程；肝纤维化的发生发展和转归撒于二者的净效应.急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解肝组织内细胞内细胞与基质万分恢复正常因而不产生肝脏纤维化.但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起纤维结缔组织大量增生而其降解活性相对或绝对不足因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化.如果肝纤维化同时伴有肝小叶结构的破坏（肝再生结节）则称为肝硬化.但是
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