没什么太好的方法目前只有吃药根据出门诊碰到的诸多色素变性的患者和用药的情况来看能保证视力不下降就不错了有一个70多的老太太定期三个月到半年复查视力一直稳定到0.4一般的药物包括丹苓学府逐淤维生素A和E布洛芬百路达还要根据复查的检查结果进行药物调整很多患者效果还可以至少不下降视网膜色素变性的药物治疗研究进展视网膜色素变性（RP）是一组视网膜进行性营养不良性退行蹭大部分是遗传性疾病病理过程首先是视杆细胞的损害其后是视锥细胞亦受到损害感光细胞的损害主要是通过凋亡进行的细胞神经营养因子的缺乏是凋亡发生的一个重要原因RP的实质是基因缺陷导致的感光细胞及视网膜色素上皮的变性从而引起夜盲、进行性视野缩小、视力下降、眼底特征性改变及视网膜电图波形振幅减低或熄灭RP是发达国家最主要的致盲原因之一根据世界各地的调查资料全球人口群体患病率约为1/3000～1/5000（1990年爱尔兰第六届RP会议报道）据此估计全球的RP患者约有150万人在中国约有40万人RP多于幼年或青春期发现常双眼发病也有蹭仅发生在单眼者具有遗传倾向本病遗传学分型可分为常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X性连锁隐性遗传及散发型临床上
先天性视网膜色素变性是一种进行性、遗传性、营养不良性退行性病变，主要表现为慢性进行性视野缺失，夜盲，色素性视网膜病变和视网膜电图异常，最终可导致视力下降。
这个是遗传性疾病。其遗传方式有常染色体隐性、显性与X性连锁隐性三种。以常染色体隐性遗传最多；显性次之；性连锁隐性遗传最小。双基因和线粒体遗传也有报道。
生物化学研究发现氨基乙磺酸缺乏可引起猫产生视网膜色素变性，氨基乙磺酸是一种含硫氨基酸，在视网膜中含量很高，有可能是一种神经介质因子，起保护作用。铜、锌和维生素A异常也可能与RP发病有关。也有越来越多的证据表明体液免疫和细胞免疫参与RP的发病。Brinkman发现视网膜色素上皮变性患者的淋巴细胞可被牛的视网膜视杆细胞外节盘和人类可溶性视网膜抗原激活。其他的免疫系统异常包括T淋巴细胞减少，免疫抑制能力下降及血清免疫球蛋白水平升高。Hooks发现RP患者外周淋巴细胞缺乏产生γ-干扰素的能力。因此认为RP可能是一种自身免疫性疾病。
眼底黄斑病变看东西变形的病因很多，一般是视网膜下的渗出积液引起黄斑水肿，出血。血管的破溢出血,血管的渗漏出血。外伤，炎症，肿瘤，组织坏死，血压升高或降低，使组织血管壁损伤出血。血管壁内皮细胞细胞超微孔扩大的止血机制障碍，新生血管cnv引起渗漏出血。出血分类;外伤出血，血管破裂出血。本病是一种进行性视力减退、夜盲和视野缩小及眼底视网膜色素沉着的遗传性眼病。遗传方式为常染色体显性、隐性或性连锁隐性遗传，多双眼受累，单眼或象限性者少见。男性患者及近亲通婚的子女多见。病情发展缓慢，预后不良。发病年龄小，多为性连锁隐性遗传，病情重，失明较早。发病年龄大，病情较轻，多为常显遗传，失明也较晚。本病目前尚无有效疗法。
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