维甲酸治疗骨髓增生异常综合征影响疗效的因素-求医问药-快速问医生

再生障碍性贫血（aplasticanemia,AA，再障）是一种骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染征候群。临床上骨髓穿刺及骨髓活检等检查用于确诊再障。再障罕有自愈者，一旦确诊，应积极治疗。流行病学再障年发病率在欧美为4.7～13.7/106，日本为14.7～24.0/106，我国为7.4/106，总体来说亚洲的发病率高于欧美；发病年龄呈现10-25岁及>60岁两个发病高峰，没有明显的男女性别差异。2疾病分型（1）重型再障-I型（severeaplasticanemia,SAA-I）；（2）重型再障-Ⅱ型（severeaplasticanemia,SAA-Ⅱ）；（3）轻型再障。3发病原因某些病毒感染（如肝炎病毒、微小病毒B19等）、应用骨髓毒性药物、接触有毒化学物质、长期或过量暴露于射线是再障的高危因素。4发病机制传统学说认为，在一定遗传背景下，再障作为一组异质性“综合征”可能通过三种机制发病：原、继发性造血干/祖细胞（“种子”）缺陷、造血微环境（“土壤”）及免疫（“虫子”）异常。目前认为T淋巴细胞功能亢进在原发性获得性再障发病机制中占重

支持疗法凡有可能引起骨髓损害的物质均应设法去除，禁用一切对骨髓有抑制作用的药物.积极做好个人卫生和护理工作.对粒细胞缺乏者宜保护性隔离，积极预防感染.输血要掌握指征，准备做骨髓移植者，移植前输血会直接影响其成功率，尤其不能输家族成员的血.一般以输入浓缩红细胞为妥.严重出血者宜输入浓缩血小板，采用单产或相合的血小板输注可提高疗效.反复输血者宜应用去铁胺排铁治疗.雄激素为治疗慢性再障首选药物.常用雄激素有烷基雄激素类：如司坦唑甲氧雄烯醇酮、羟甲烯龙氟甲睾酮大力补等；睾丸素酯类：如丙酸睾酮、庚酸睾酮、环戊丙酸睾酮、十一酸睾酮安雄和混合睾酮酯丙酸睾酮、戊酸睾酮和十一烷酸睾酮又称"巧理宝"；非烷基雄激素类：如苯丙酸诺龙和葵酸诺龙等；中间活性代谢产物：如本胆脘醇酮和达那唑等.睾酮进入体内，在肾组织和巨噬细胞内，通过降解酶的作用，形成活力更强的双氢睾酮，促使肾脏产生红细胞生成素，巨噬细胞产生粒巨噬细胞集落刺激因子；在肝脏和肾髓质内存在降解酶，使睾酮降解为双氢睾酮和本胆烷醇酮，后两者对造血干细胞具有直接刺激作用，促使其增殖和分化.因此雄激素必须在一定量残存的造血干细胞基础上，才能发挥作用，急性、严重再

现代医学已由过去的经验医学过渡到循证医学(evidence-basedmedicine)最近几年国际上推出了依据循证原则制定的各种血液病临床实践指南其中包括美国[1]、意大利[23]和英国[4]相继发表的骨髓增生异常综合征（MDS）诊断和治疗指南本文就这3个指南作一综合介绍.1诊断对于可疑MDS患者在病史询问中应注意放射和化学治疗史、家族性MDS/AML史、感染和出血史及输血频度和量.查体中注意贫血、感染和出血等相关体征及有无肝、脾肿大.实验室检查须包括：①全血细胞（包括网织红细胞）计数和血涂片白细胞分类计数以及血细胞发育异常（dysplasia）的形态学表现有无大红细胞、单核细胞和血小板增多；②骨髓涂片至少要分类计数200个骨髓有核细胞并单独计数20个巨核细胞注意骨髓增生程度、造血细胞成熟状况和相对比例、原始细胞的比例、环状铁粒幼细胞的比例；③骨髓组织活检注意有无网状和胶原纤维增多及其程度；④血清铁蛋白、促红细胞生成素（EPO）、叶酸和VitB12测定；⑤骨髓细胞细胞遗传学分析.如有指征和/或条件还应进行以下实验室检查：①骨髓流式细胞术CD34+细胞测定；②骨髓造血干/祖细胞培养；③
　　以上是对“维甲酸治疗骨髓增生异常综合征影响疗效的因素”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

骨髓增生异常综合症（myelodysplasticsyndromeMDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化.其具体临床表现为贫血可伴有感染或出血部分病人可无症状.部分患者可有肝脾淋巴结轻度肿大少数患者可有胸骨压痛肋骨或4肢关节痛.血象可呈全血细胞减少或任何一系及2系血细胞减少.1982年由FAB协作组建议确立病名并将MDS分为5型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒-单核细胞白血病.MDS发病率约10/10万~12/10万人口多累及中老年人50岁以上的病例占50％~70％男女之比为2：1.MDS30%~60%转化为白血病.其死亡原因除白血病之外多数由于感染出血尤其是颅内出血.MDS属中医虚热血症内伤发热瘀症范畴.病因MDS的病因尚不明确推测是由于生物化学或物理等因素引起基因突变染色体异常使某个恶变的细胞克隆性增生.业已公认诱变剂如病毒某些药物（如化疗药）辐射（放疗）工业反应剂（如苯聚乙烯）以及

0.05均提示预后不良.在RAEB-T亚型中血象骨髓象中原幼细胞内AUER小体阳性的患者完全缓解率比AUER小体阴性的患者要高生存期也较长.染色体异常与预后：MDS是多能造血干细胞的异常从异常干细胞产生的病态血细胞都是克隆的伴有染色体核型异常的MDS患者中数生存期都较短特别是有复杂染色体异常的预后更差.MDS的转归不外3种情况：好转缓解恶化.转归倾向的关键在于体质的强弱脾肾的盛衰肝气的调达.一帮般在RARAS2型中如果体质素虚虚损不重脾肾未衰情志畅达通过调理脏腑间的病理性乘侮现象逐渐转变为生理性生克制化关系各种症状逐步缓解渐归稳定甚至好转MDS属痼疾难证其好转过程是很长的中医的治疗和防护当以年月计切不可稍好转冒然停止调治导致复发.难点与对策普遍认为MDS的本质是一种造血细胞逐步由正常至间变进而向白血病转化并同时伴有形态学改变（病态造血)和造血功能异常(无效造血)的疾病即良性间变和恶性造血克隆在MDS共存.病因病机转白规律乃致诊断和治疗等一系列问题都是难点.难点之一：MDS的诊断由于临床表现的复杂性（如病态造血可有可无）形态学技术的局限性临床医师对MDS的认识缺乏正确性临床MDS的误诊漏
　　以上是对“维甲酸治疗骨髓增生异常综合征影响疗效的因素”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

你好：骨髓增生异常综合症（myelodysplasticsyndrome，MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化．其具体临床表现为贫血，可伴有感染或出血，部分病人可无症状．部分患者可有肝，脾，淋巴结轻度肿大，少数患者可有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛．血象可呈全血细胞减少，或任何一系及二系血细胞减少．其发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50％～70％，男女之比为2：1．MDS30%～60%转化为白血病．其死亡原因除白血病之外，多数由于感染，出血，尤其是颅内出血．临床表现〖症状〗MDS通常起病缓慢，少数起病急剧．一般从发勃始转化为白血病，在一年之内约由50％以上．贫血患者占90％．常为中度贫血，表现为面色苍白，头晕乏力，活动后心悸气短等．发热占50%，其中原因不明性发热占10％～15％，感染部位以呼吸道，肛门周围和泌尿系为多．出血占20％，常见于呼吸道，消化道，也由颅内出血者，早期的出血症状较轻，多为皮肤粘膜出血，牙龈出血或鼻

骨髓增生异常综合征(MDS)患者通常会出现严重的贫血，需要频繁输血。在大多数情况下，这种疾病最终会导致患者发展成由于骨髓的造血功能衰竭所引起的血细胞减少症。在大约三分之一的MDS患者，经过几个月到几年的时间，疾餐可以发展成为急性骨髓性白血玻一、支持治疗当患者有明显贫血或伴心、肺疾患时，可输红细胞。RA和RA-S常因反复输血造成铁负荷增加。在有出血和感染时，可输入血绣和应用抗生素。预防性输注粒细胞和血绣对MDS患者无明确疗效。二、维生素治疗部分RA-S对维生素B6治疗有效，200～500mg/日静滴，可使网织红细胞升高，输血量减少。三、肾上腺皮质激素约10～15%MDS患者，应用肾上腺皮质激素治疗后，外周血细胞计数明显上升，但皮质激素治疗带来的易感染，血糖升高等副作用不容忽视。四、分化诱导剂MDS患者恶性克隆中的某些细胞仍保留分化潜能，一些药物能诱导瘤细胞分化。目前常用的有1，25双羟维生素D3，2μg/d口服，用药至少12周。或用维生素D330～60万单位肌注，每日一次，8～28周。在用药中部分患者血象改善。该类药物可引起威胁生命的严重高血钙，故应严密监测血钙变化。13-顺式维甲酸在体
　　以上是对“维甲酸治疗骨髓增生异常综合征影响疗效的因素”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

骨髓增生异常综合征的治疗MDS治疗主要解决两大问题：骨髓衰竭及并发症、AML转化。就患者群体而言，MDS患者自然病程和预后的差异性很大，治疗宜个体化。根据MDS患者的预后积分，同时结合患者年龄、体能状况、依从性等进行综合评定，选择治疗方案。低危组MDS治疗包括成分血输注，造血因子治疗，免疫调节剂，表观遗传学药物治疗。低危组患者一般不推荐化疗及造血干细胞移植，但年轻低危组患者能耐受高强度治疗，有望产生更好的效果/风险比和无进展生存及总生存率。一、支持治疗包括输血、促红细胞生成素、粒细胞集落刺激因子或粒-巨噬细胞集落刺激因子。为大多数高龄MDS、低危MDS所采用。支持治疗的主要目的是改善MDS症状、预防感染出血和提高生活质量。1、输血除MDS自身疾病原因导致贫血以外，其他多种因素可加重贫血，如营养不良、出血、溶血和感染等。在改善贫血中，这些因素均应得到处理。一般在Hb5%，伴染色体-7或者复杂核型者使用IST。近有前瞻性随机对照的研究发现IST与最佳支持治疗生存期相当。对于MDS采用抑制T细胞功能的治疗需慎重。三、免疫调节治疗免疫调节药物：1．沙利度胺治疗后血液学改善以红系为主，疗效持久，

骨髓增生异常综合征(mds)原名白血病前期，是一组源于造血干细胞水平产生损伤，缺乏典型的临床表现，常有贫血，有时感染或出血，部分病例有肝脾肿大．血象示全血细胞减少或任何一或二系细胞减少．骨髓增生活跃，三系或二系血细胞有显著的病态造血，病程稍长，如不死于感染或出血，多演变为白血病或骨髓造血功能衰竭．其症状主要表现为贫血，出血，发热，感染和肝脾肿大，可并发严重出血或因脑出血至死，常并发感染，肝，脾，淋巴结肿大等。治疗药物(1)司坦唑醇(康力龙)：0．05mg/kg，3次/d，疗程3～12个月．(2)大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)：30mg/(kg·d)(总量不超过1000mg/d)，3天．(3)莫拉司亭：120μg/(m·d)，2周，间隔2周，可用至3疗程，或非格司亭2μg/(kg·d)×7天，休息3天，再用1疗程，可使84%～89%病人的中性粒细胞绝对值提高；也可非格司亭(g-csf)与促红细胞生成素[epo，200～1600μg/(kg·w)：静脉注射]合用．(4)重组白细胞介素3：30～1000μg/m和促红细胞生成素[200～1600μg/(kg·w)静脉注射]，可分别对50%和2

再生障碍性贫血简称再障系多种病因引起的造血障碍，导致红骨髓总容量减少，代以脂肪髓，造血衰竭，以全血细胞减少为主要表现的一组综合征.据国内自治区的调查，年发病率为万人口，明显低于白血病的发病率；慢性再障发病率为万人口，急性再障为万人口；各年龄组均可发病，但以青壮年多见；男性发病率略高于女性全国再障学术会议修订的再障诊断标准如下：全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少.一般无脾肿大.骨髓检查显示至少一部位增生减低或重度减低如增生活跃，巨核细胞应明显减少，骨髓小粒成份中应见非造血细胞增多.有条件者应作骨髓活检等检查.能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生异常综合征中的难治性贫血、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等.一般抗贫血药物治疗无效.包括病因治疗、支持疗法和促进骨髓造血功能恢复的各种措施.慢性型一般以雄激素为主，辅以其他综合治疗，经过长期不懈的努力，才能取得满意疗效，不少病例血红蛋白恢复正常，但血小板长期处于较低水平，临床无出血表现，可恢复轻工作.急性型预后差，上述治疗常无效，诊断一旦确立宜及早选用骨髓移植或抗淋巴细胞球蛋白等治疗.

骨髓增生异常综合症（myelodysplasticsyndrome，MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化．其具体临床表现为贫血，可伴有感染或出血，部分病人可无症状．部分患者可有肝，脾，淋巴结轻度肿大，少数患者可有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛．血象可呈全血细胞减少，或任何一系及二系血细胞减少．1982年由FAB协作组建议确立病名，并将MDS分为五型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多，转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒－单核细胞白血病．MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50％～70％，男女之比为2：1．MDS30%～60%转化为白血病．其死亡原因除白血病之外，多数由于感染，出血，尤其是颅内出血
　　1，注意营养合理调配饮食，对肉类，蛋类，新鲜蔬菜的摄取要全面，不要偏食．2，忌口，鸡属阳，动风．MDS虚实夹杂，邪毒内壅助火动风之品宜忌．特别是阴虚火旺，出血，痰湿交阻者尤要注

您好，骨髓增生异常综合症（myelodysplasticsyndrome，MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化．其具体临床表现为贫血，可伴有感染或出血，部分病人可无症状．部分患者可有肝，脾，淋巴结轻度肿大，少数患者可有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛．血象可呈全血细胞减少，或任何一系及二系血细胞减少．1982年由FAB协作组建议确立病名，并将MDS分为五型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多，转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒－单核细胞白血病．MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50％～70％，男女之比为2：1．MDS30%～60%转化为白血病．其死亡原因除白血病之外，多数由于感染，出血，尤其是颅内出血．
　　目前临床上一般是在西医明确诊断的基础上进行辨证治疗．MDS-RA，RAS两型多见气血两虚，气阴两虚，脾肾阳虚；RAEB则多见肝肾阴虚；RAEB-T型则多将见于痰瘀互阻�

骨髓增生异常综合症（myelodysplasticsyndrome，MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化．其具体临床表现为贫血，可伴有感染或出血，部分病人可无症状．部分患者可有肝，脾，淋巴结轻度肿大，少数患者可有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛．血象可呈全血细胞减少，或任何一系及二系血细胞减少．1982年由FAB协作组建议确立病名，并将MDS分为五型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多，转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒－单核细胞白血病．MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50％～70％，男女之比为2：1．MDS30%～60%转化为白血病．其死亡原因除白血病之外，多数由于感染，出血，尤其是颅内出血．
　　MDS属中医虚劳，血证，内伤发热，瘀证及症积范畴．本病以肝郁，脾虚，肾亏为本，气血阴阳亏虚为先，肝郁气滞，继则邪毒内壅，气血滞行，终致虚实夹杂．与遗传，体质，环境，外感，饮食
　　以上是对“维甲酸治疗骨髓增生异常综合征影响疗效的因素”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

骨髓增生异常综合症目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍．骨髓增生异常综合症主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血．部分骨髓增生异常综合症患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血病；部分因感染，出血或其他原因死亡，病程中始终不转化为急性白血病．1976年FAB协作组建议使用MDS一词，经数年应用和总结，于1982年提出关于MDS的分类建议，得到国内外学者广泛采纳，在世界范围内有了较明确的统一概念．
　　骨髓增生异常综合症临床表现：多数起病隐袭，以男性中老年多见，约70％病例50岁以上．儿童少见，但近年青少年发病亦有增加．MDS的初发症状缺乏特异性，部分患者可无明显自觉症状．大多数骨髓增生异常综合症患者有头昏，乏力，上腹不适和骨关节痛．多数以贫血起病，可做为就诊的首发症状，持续数月至数年．约20％~60％病例病程中伴出血倾向，程度轻重不一，表现有皮肤瘀点．牙龈出血，鼻衄．重者可有消化道或脑出血．出血与血绣减低有关，一些患者的血绣功能亦有缺陷．约半数患者在病程中有发热，发热与感染相关，热型不定，呼吸道感染最多，其余有败血症，肛周

骨髓增生异常综合症（myelodysplasticsyndrome，MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化．其具体临床表现为贫血，可伴有感染或出血，部分病人可无症状．部分患者可有肝，脾，淋巴结轻度肿大，少数患者可有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛．血象可呈全血细胞减少，或任何一系及二系血细胞减少．1982年由FAB协作组建议确立病名，并将MDS分为五型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多，转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒－单核细胞白血病．MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50％～70％，男女之比为2：1．MDS30%～60%转化为白血病．其死亡原因除白血病之外，多数由于感染，出血，尤其是颅内出血．
　　常规治疗目前临床上一般是在西医明确诊断的基础上进行辨证治疗．MDS-RA，RAS两型多见气血两虚，气阴两虚，脾肾阳虚；RAEB则多见肝肾阴虚；RAEB-T型则多将见于痰瘀互阻
　　以上是对“维甲酸治疗骨髓增生异常综合征影响疗效的因素”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

指导意见：2)联合化疗：由于老年MDS患者难以度过联合化疗所致的骨髓抑制期，易发生治疗相关死亡和多药物耐药，因此一般认为联合化疗对老年MDS患者并不适宜。
　　　4.造血生长因子造血生长治疗MDS的机制是刺激残存的正常造血祖细胞;诱导分化转化中的造血祖细胞;增加转化的造血细胞对化疗药物的敏感性;加速化疗后的造血细胞再生。目前用于MDS治疗的有G-CSF、莫拉司亭(GM-CSF)、IL-1、IL-3、IL-6和EPO等。对MDS主要作用是提高外周血中性粒细胞、血小板和血红蛋白水平，减少感染、出血及输血量。
　　　关于治疗后是否促进白血病的问题目前尚无发定论。多种生长因子联合应用，将产生治疗上的协同作用。
　　　5.维生素和激素类
　　　(1)维生素 B12和叶酸：对大多数MDS患者无效，大剂量维生素 B6(100～600mg/d)对部分RAS型患者有效。
　　　(2)雄激素：达那唑600mg/d，连用3个月，可使近半数患者血象有不同程度的改善，症状好转。
　　　(3)糖皮质激素：对部分MDS患者可能有效、可以改善贫血，但不良反应较大，易致感染，对高危MDS患者一般无疗效。

quot;你好,骨髓增生异常综合症是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患,主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病,临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化.其具体临床表现为贫血,可伴有感染或出血,部分病人可无症状.部分患者可有肝,脾,淋巴结轻度肿大,少数患者可有胸骨压痛,肋骨或四肢关节痛.血象可呈全血细胞减少,或任何一系及二系血细胞减少.唯一治愈方法----造血干细胞移植,输血属于支持疗法,还有促造血治疗（药物有雄激素,造血生长因子：红细胞生成素,粒系集落刺激因子）,还有诱导分化治疗（用维甲酸和骨化三醇）,还有就是联合化疗.造血干细胞移植有它的适应症的,大于40岁风险就很大了,还有HLA配型的问题,合适的供体是很难找的.
　　【康复指导】
　　　1,注意营养合理调配饮食,对肉类,蛋类,新鲜蔬菜的摄取要全面,不要偏食.
　　　2,忌口,鸡属阳,动风. MDS虚实夹杂,邪毒内壅助火动风之品宜忌.特别是阴虚火旺,出血,痰湿交阻者尤要注意.
　　　3,冬虫夏草炖鸭冬虫夏草 5g,鸭75g,生姜3片,黄酒5g,水2

骨髓增生异常综合征目前无令人满意的治疗方案，异基因骨髓移植是唯一可以治愈的方法。一般采用治疗方法有，支持治疗，RA、RAS的治疗，RAEB的治疗，RAEB-t及CMML的治疗，还有细胞因子的应用。分述如下：1、支持治疗：血红蛋白低于60g/L时应输注红细胞，血绣减少致危及生命出血时输注血绣;如发生感染应用抗生素治疗。2、RA、RAS的治疗：按慢性再生障碍性贫血治疗。少数RAS对大剂量维生素B6：100～200mg，2～3次/d，口服治疗有效。维持治疗：10～30mg/d。3、RAEB的治疗：维甲酸：20mg，3次/d;或维甲酸小剂量阿糖胞苷(10mg，1次/12h，皮下注射)。4、RAEB-t及CMML的治疗：同RAEB，对50岁以下，一般状况较好的病人，可采用DA或HA或中剂量阿糖胞苷方案化疗。5、细胞因子的应用：G-CSF、GM-CSF，或加促红细胞生成素(Epo)6000～10000IU/d，皮下注射。但G-CSF、GM-CSF的应用，是否加速MDS向白血病转化，目前尚有争论。故对原始细胞较高的病人，不宜应用。

和类型有关，有些比较凶险的白血病早期已经有严重并发症。
　　按白血病细胞分化程度可分为急性及慢性两大类。
　　　　急性白血病
　　　发病急，骨髓和外周血中主要是原始细胞，若不治疗病人常于半年内死亡。根据白血病细胞的类型，临床上又分为急性淋巴细胞性白血病（ALL）和急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）两大类，每类又有几型。目前国内外通用的分型如下：
　　　①ANLL分为7型，即粒细胞白血病未分化型（M1）、粒细胞白血病部分分化型（M2）、早幼粒细胞型（M3）、粒-单核细胞型（M4）、单核细胞型（M5）、红白血病（M6）、巨核细胞型（M7）；
　　　②ALL分为L1 、L2和L3型，近年来又根据细胞的免疫学特点分为T、 B、前B、普通型和未分化型。病人常突然发生贫血、感染和出血及肝脾、淋巴结肿大和胸骨压痛，血常规和骨髓检查可确定诊断。近年来疗效有较大提高，有些病人已治愈，除输血和抗感染等对症支持治疗外，联合化疗是当前主要的治疗方法，由于新的有效化疗药物的不断涌现和联合用药方法的改进，完全缓解率已达80％以上；另外分化诱导剂维甲酸等
　　以上是对“维甲酸治疗骨髓增生异常综合征影响疗效的因素”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

1、FAB分型预后
　　　既往对MDS患者病情资料分析认为51%～70%患者最后转为急性白血病，因而MDS又称之为白血病前期，但近年随着对MDS研究逐渐深入，发现转为急性白血病者较前减少。国外对近年9个大宗MDS病例报告综合分析，总数为1914例，转为白血病者占19%。综合国内163例MDS患者，转为白血病者占33.7%。FAB各个亚型转为白血病的比例从5%～48%不等。
　　　从上表看出，不同FAB亚型其中数生存期及转为白血病率明显不同，RA和ARS型生存期长，转为白血病率低，临床上常称为低危组或早期阶段。RAEB和RAEB-T、CMML生存期短，转为白血病率高，称之为高危组或晚期阶段。2组预后明显不同，其它影响预后的独立因素有：（1）特异性染色体改变如+8，-7和2个以上畸变的复杂核型改变者预后差。（2）骨髓组织学中有ALIP现象者预后差。（3）外周血中检测到CD3+细胞预后差。（4）骨髓纤维组织增多或纤维化者预后差。
　　2、MDS与预后
　　　1997年由美英法德日西班牙血液学工作者对总共816例原发