1例重症肌无力病人的护理

重症肌无力(MG)是一种神经 - 肌肉传递障碍的自身免疫性疾病。是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病,乙酰胆碱受体 (AChR)抗体是导致其发病的主要自身抗体, 主要是产生Ach受体抗体与Ach受体结合,使神经肌肉接头传递阻滞,导致眼肌、吞咽肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌无力, 也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下,不能将“信号指令”正常传递到肌肉,使肌肉丧失了收缩功能,临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视,表情肌和咀嚼肌无力, 表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等,延髓型肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳,和四肢肌无力。若疾病发展至后期阶段会导致瘫痪、构音障碍、呼吸困难,甚至严重缺氧,危及生命。重症肌无力在一般人群中发病率为8~20人/(10万人口。年),患病率为50人/10万,在我国患此病人数约为70万,每年约增加12~28万。任何年龄组均可发病,我国MG的患者中,14岁以下的儿童约占15%。
  经临床三期试验和患者实际效果反馈显示:肌力康复汤总有效率当达到97.35%,一般患者服用1疗程以后,病情得到明显控制和好转,早期者治疗效果更加明显,4个疗程可以达到痊愈,

重症肌无力是一种由于神经-肌肉接头处传递障碍所致的自身免疫性疾病。目前,首选的治疗方法是胸腺切除、前纵隔脂肪组织清除术 。重症肌无力病人在接受胸腺切除术后,尤其在围手术期,容易并发肌无力危象。肌无力危象主要表现为急性呼吸功能衰竭,若抢救不及时,可因呼吸肌无力而窒息或呼吸功能不全死亡,其病死率可达15%一50%。本文详细介绍术后的护理:
   1.保持呼吸道通畅肌无力危象的特征为进行性呼吸困难。因此危象一旦发生,处理的关键是保证呼吸道的通畅。未做气管切开术的病人,及时行气管内插管,行呼吸机辅助通气,保持病人有效的通气量。本组病例中全部使用呼吸机辅助呼吸,可见机械通气对抢救肌元力危象成功的至关重要。因气管切开能减少呼吸道的解剖死腔,保证病人的有效通气量,并有利于随时清除上呼吸道内的分泌物,预防肺部感染的发生 ,如估计病人需要较长时间的机械通气,应及早行气管切开术。
   2. 控制肺部感染肺部感染是诱发肌无力危象的常见原因,当危象发生后又加重了肺部感染,形成了一个恶性循环。肺部感染是肌无力危象死亡的一个主要原因。宜选择有效的广谱抗生素预防肺部感染,可用青霉素类、头孢菌素类、

1 .鉴别危象类别是抢救成功的关键肌无力危象与胆碱能危象的治疗原则不同,鉴别危象类型对抢救成功与否至关重要。但胆碱能危象也表现为呼吸肌无力,因此临床上有时肌无力危象与胆碱能危象的鉴别十分困难。对鉴别有困难的病人,在人工辅助呼吸保证下采用干涸疗法,即停用抗胆碱酯酶药物72 h,直至人体内的药物排尽及对药物的敏感性恢复时再用,从小剂量开始给药,取得了较好的效果。
  2 .加强营养,维持水与电解质平衡病人往往因吞咽功能障碍而有营养不良及程度不等的脱水、低钠、低钾或代谢性酸中毒,对维持其神经肌肉兴奋的传递有影响。营养不良可使呼吸肌功能减退,病人的呼吸肌力、最大自主通气量及肺活量可分别下降至正常人数值的37% 、41% 及63% 。可给予肠内营养或完全肠道外营养,以保证足够的营养素摄入。长期TPN已证实可导致肠废用,肠黏膜萎缩,肠通透性升高,细菌异位,长期使用可影响肝脏功能;而肠内营养有助于维持肠黏膜细胞结构与功能的完整性,减少内毒索释放与细菌移位,刺激消化液,有利于恢复胃肠道功能,因此应尽可能经肠道供给营养物质。
  3.药物应用的观察 在肌无力危象时,抗胆碱酯酶药物的效果常呈进
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