病因肾动脉狭窄常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起、在亚洲地区、还可由大动脉炎导致本病动脉粥样硬化是最常见病因、约占肾动脉狭窄患者的80%、主要见于老年人、而后两种病因则主要见于青年人、女性居多肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压、这是由于肾缺血刺激肾素分泌、体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化、外周血管收缩、水钠潴留而形成动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病、患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化临床表现1．肾性高血压临床表现与原发性高血压相似、但病史有以下特点：①年龄多在35岁以下和55岁以上、而以年轻人发病较多见；②病史短、病情发展快；③原有较长期高血压、突然加重；④腹部或腰部疼痛或损伤后血压急剧升高（提示肾动脉栓塞或肾动脉夹层动脉瘤）；⑤多无高血压家族史；⑥一般抗高血压药物效果不满意2．缺血性肾脏采伴或不伴肾血管性高血压肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退、由于肾小管对缺血敏感、故其功能减退常在先（出现夜尿多、尿比重及渗透压减低等远端肾小管浓缩功能障碍表现）、而后肾小球功能才受损（患者肾小球滤过率下降、进而血清肌酐增高）尿改变常轻微（
肾动脉狭窄常见的原因为动脉粥样硬化、纤维肌性结构不良和大动脉炎大动脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症、累及肾动脉造成狭窄及肾缺血、好发于30岁以下女性肾动脉肌纤维结构不良病变多位于肾动脉远端2/3及其分支、以青中年妇女多见、可分为内膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型内膜纤维增生常合并夹层血栓形成、中膜病变常呈现串珠样外观肾动脉粥样硬化多见于中年以上男性、病变多发生于主肾动脉开口或近端1/3内 针对肾动脉狭窄所致肾血管性高血压及缺血性肾脏病、目前存在如下3种治疗：1．血管成形术常做经皮经腔肾血管成形术（PTRA、用球囊扩张肾动脉）、此治疗尤适用于纤维肌性发育不全患者由于动脉粥样硬化及大动脉炎患者在扩张术后易发生再狭窄使治疗失败、故这些患者扩张术后应放置血管支架2．外科手术包括动脉内膜切除术、旁路搭桥术及自身肾移植术使病肾重新获得血供3．内科药物治疗药物治疗不能阻止肾动脉狭窄进展、但能帮助控制高血压、改善症状单侧肾动脉狭窄呈高肾素者、现常首选ACEI或ARB、但是必须从小量开始、逐渐加量、以免血压下降过快过低双侧肾动脉狭窄者应禁服上述药物为有效控制血压、常
肾动脉狭窄高血压的病理生理机制分单、双侧不同两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加、全身与肾内AngⅠ生成增多、在组织、特别是肺组织的内皮细胞内ACE作用下、AngⅠ很快转化成AngⅡ、AngⅡ使全身血管收缩、增加醛固酮生成、这些AngⅡ、醛固酮增多的作用、目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压、从而减少肾素释放、第2期维持高血压的主要机制是水、钠的潴留、水、钠潴留的原因有二：①肾实质的灌注压低、压力依赖的利钠减弱;②肾实质的灌注压低、增加肾内肾素活性、局部AngⅡ增多、AngⅡ除了引起肾内血管收缩、还刺激肾小管对钠再吸收、再加上通过刺激醛固酮释放、也增加钠再吸收、血压升高单侧肾动脉狭窄：单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯、单侧肾灌流压下降、肾素增加、AngⅡ增加、全身血压上升、高血压作用于非狭窄肾、通过压力-利尿作用、使钠排出增加、但全身性AngⅡ与醛固酮增加、AngⅡ的血管收缩作用减少对侧非狭窄肾血流、减少GFR、AngⅡ对肾上腺皮质作用、促进醛固酮生成、也促进水、钠回收、这些作用的结果抵消了对侧非狭窄肾的压力-利尿作用、水、钠平衡只有靠全身血压增高产生
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