“冻僵”现象

　　冻伤处局部皮肤苍白冰冷、疼痛和麻木。根据损害程度临床分为四度，第一、二度主要为组织血循环障碍，第三、四度有不同深度的组织坏死。

　　一度：皮肤浅层冻伤。初起皮肤苍白、继为蓝紫色，以后有红肿、发痒、刺痛和感觉异常。

　　二度：为皮肤全层冻伤。除红肿外，出现水疱，疱破后易感染。如无感染，经2～3周后水流干枯成痂。

　　三度：冻伤累及皮肤全层和皮下组织。皮肤由苍白色渐变为蓝色，转而为黑色，感觉消失。坏死组织脱落形成溃疡，易继发感染。愈合后可留疤痕，并可影响功能。

　　四度：皮肤、皮下组织、肌肉，甚至骨骼均被冻伤。冻伤部位呈暗灰色，边缘可有水肿和水疱，感觉和运动完全丧失。2～3周后坏死组织分界清晰，形成干性坏疽，有水肿和继发感染转为湿性坏疽。常后遗有伤残和功能障碍。少数可并发肺炎、心包炎等感染。

　　冻僵多发生于在寒冷环境中逗留和工作时间过久，而其保暖御寒措施不足，陷埋于积雪或浸没于冰水等情况时也可发生。冻伤可发生在气温不太低，甚至在0℃以上，常由于穿着过紧或潮湿的鞋靴引起。老人、婴儿、体质极度衰弱者和慢性心血管病，前脑垂体和甲状腺机能减退、脑血管意外后遗症患者，偶尔在温度过低的室内亦可发生冻僵和冻伤。饥饿、疲劳、酒后等更易诱发本病。

　　冻僵是寒冷刺激脑前视区的皮温和深温受体，通过肾上腺素能交感神经使体表血管收缩以保持体温，同时通过运动神经增加肌肉张力和抖动来产生热量。但是所增加的热量都是有限的，仅比安静状态时增加40%～60%。寒冷使氧耗量和心搏出量增加，在5℃的环境中，氧耗量约增加3倍，心输出量增加95%。寒冷影响意识和思维活动，降低对外界的反应性和工作能力。当寒冷继续存在，使体温下降到35℃以下称低温。低温影响脑和心脏功能，并妨碍葡萄糖等能量代谢。体温在26～33℃时，寒冷直接作用于心肌、使心跳减慢和心律失常;17～26℃时，血红蛋白与氧亲和力增高，氧释放减少，使组织缺氧;12℃时，细胞膜钠通道阻断，钠离子不能进入细胞内，使肌纤维无应激反应，并出现感觉和运动神经麻痹，周围血管扩张而导致失热，进一步引起体温下降。倘若低温为时较短，体温回升时神经和肌肉的功能可以恢复。如果低温持续数小时，神经和肌肉发生退行性变，即使体温恢复正常，其功能亦难以恢复。冻僵损伤血管内皮细胞，解冻后血管腔内易形成血栓和引起组织缺血性坏死。

　　冻伤是局部温度过低，致使局部血管先收缩、后扩张，毛细血管壁通透性增加，血浆渗出，组织水肿，血管内血液浓缩和血管壁损害，形成血栓以致引起组织坏死。病变可仅限于皮肤或累及深部组织，包括肌肉和骨骼。