头痛是指头部的痛觉感受器受到物理因素和生物因素的刺激引起的一种症状,临床非常常见。据估计每10个儿童就有1人或每4个青少年就有1人.........[查看详情]
一、病因
1.颅内病变:如脑肿瘤,脑出血,蛛网膜下腔出血,脑水肿,脑膜炎,颅内高压症,各种动脉炎、静脉炎。
2.功能性和精神性疾病:颅外血管高度扩张,引起的偏头痛,颅部及后颈部肌肉收缩所致的紧张性头痛,癔症性头痛。
3.全身性疾病:高血压、发热,低氧血症,CO中毒,癫痫大发作之后,鼻窦炎,弱视和屈光不正,使用血管扩张药后。
二、头痛的发病机制
目前仍不清楚,对疼痛刺激敏感的组织有:①颅内结构 包括:静脉窦及其分支静脉;硬膜、蛛网膜和软脑膜内的动脉;颅底硬脑膜,以及颅神经如三叉神经、面神经、舌咽、迷走神经等。其中前颅凹硬膜疼痛投影部位多在眼眶周围,中颅凹疼痛多向眶后和颈部放散,而后颅凹疼痛主要向耳后、枕部放散。与此相反,其它颅内结构如颅骨、大部分软脑膜、脑实质、脑室及室管膜等对疼痛刺激皆不敏感。②颅外结构:对疼痛刺激敏感的组织主要有头皮、肌肉、腱膜、骨膜、血管和末梢神经等。在儿童的慢性头痛主要见于紧张性头痛和偏头痛,紧张型头痛确切的发病机制目前仍不清楚,以前多认为此型头痛主要是心因性的,如焦虑、抑郁、应激、心理紧张、疲劳等,可使颈肩部的肌肉痉挛和血管收缩。近年的研究表明紧张型头痛的发病有着其神经生物学的基础,尤其是在较严重的亚型。如5-羟色胺、乳酸、缓缴肽等致痛物质的局部积贮;细胞内、外钾离子转运障碍;肌肉、肌筋膜的血液循环障碍等都可导致紧张型头痛。
遗传因素是偏头痛的发病基础,是一种多因素多基因的遗传病,大约 60%有家族史,染色体1q,4q24,Xq24~28,19p13为易感基因位点。家族性偏瘫型偏头痛呈常染色体显性遗传,大约2/3病例突变基因存在19号染色体短臂上。某些食物和饮料及药物、环境、情感因素等均可诱发,其中食物作为诱发因素者占偏头痛的25%。 主要学说有⒈血管学说:先兆症状与颅内血管收缩有关,随后由于颅内、外扩张导致头痛,可以解释头痛的搏动性、部位的易变性和麦角可缓解的特点,然而无法解释无前驱症状的偏头痛、不影响血管的药物可治偏头痛。2.血管活性药物及神经递质:已通过PET证实血管周围神经兴奋引起一些物质释放,这些物质导致血管扩张、蛋白外渗和无菌炎症,刺激三叉神经复合体,然后上述信息传导丘脑和皮层产生疼痛。这些物质有P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽,一氧化氮、前列腺素、5-HT等,虽然P物质和内毒素拮抗剂可以抑制血浆蛋白外渗,但不能治疗偏头痛。 3.神经血管学说:下丘脑和边缘系统的功能障碍与前驱症状有关,先兆及头痛的发生与神经元功能障碍与继发血管改变有关。