锥虫性“下疳”

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非洲人类锥虫病也称为昏睡病,是一种媒介传播寄生虫病。布氏冈比亚锥虫与布氏罗得西亚锥虫是非洲锥虫病或称非洲锥虫病的病原体,媒介昆虫为.........[查看详情]

锥虫性“下疳”的病因

  (一)发病原因

  病原体为布氏锥虫,它广泛地侵犯野生动物与家畜,其中有三个亚种对人能致病,即布氏冈比亚锥虫(T.b.gambiense),布氏罗得西亚锥虫 (T.b.rhodesiense),布氏布氏锥虫(T.b.brucei),前者引起冈比亚锥虫病,次者引起罗得西亚锥虫病,后者主要引起野生动物及家畜(以牛为主)的那加拿(nagana)病,很少引起临床病例,故不详述。

  布氏锥虫系细胞外寄生原虫,其亚种形态均极为相似,故统一叙述,虫体中央有一个核,后端有一个动基体,鞭毛附着于动基体,沿虫体侧波状膜到达虫体前端后游离,锥虫形态多变,外形为长纺锤状,有细长型(长20~40 μm,游离鞭毛长达6 μm)或粗短型(长15~25μm,宽3.5μm,游离鞭毛短于1 μm或鞭毛不游离),细长者多见于外周血液内,呈梭状;粗短者多见于组织内。

  其生活史分在采采蝇(teetee fly),属舌蝇属(Glossinae)和人体两个阶段,当采采蝇吸吮患者或病畜(兽)血时,锥虫随血进入蝇体,在中肠分裂繁殖,穿透肠壁游至前胃进入食管,到涎腺形成上鞭毛体,最后形成有感染性的鞭毛体,此阶段约需12~30天,并使蝇终身(3个月)有传染性,在人体内阶段,乃由有感染性采采蝇叮咬人体时,锥虫即随唾液进入,在局部分裂繁殖后进入血流,在虫血症高潮时以细长型为主,当人体产生免疫力后,则以粗短型较多见。

  锥虫的三个亚种形态极为相似,过去主要依靠其对某些动物的致病力,生化特点(同工酶),在蝇体内繁殖情况,临床特点以及流行地区来鉴别,近年来则用分子生物学技术来鉴定。

  (二)发病机制

  采采蝇叮咬人时常引起皮下出血,锥虫在该处发育繁殖,引起炎症反应,有时引起硬性下疳,以后锥虫进入血液循环与淋巴系统,继续分裂繁殖,散播全身,形成淋巴血液期(I期),锥虫可以引起机体产生抗体,其繁殖也受抗体限制,但由于锥虫表面糖蛋白抗原的变异特性,使寄生虫逃避宿主的免疫反应,即“免疫逃避”,致使宿主虽然产生大量的IgM,而锥虫仍能在人体内长期生存,并表现为寄生虫血症的波动,抗原-抗体反应也是造成病变的因素,长期感染,锥虫在中枢神经系统内可引起脑膜脑炎(Ⅱ期)。

  早期有淋巴结和脾脏肿大,淋巴结穿刺活体检查锥虫阳性,病期6个月以上细胞浸润减少并代以结缔组织,心内,外膜可见点状及大量出血,心肌炎较常见,表现为心脏肥大,心包膜炎及积液,中枢神经系统病变,早期脑膜有淋巴细胞,浆细胞和巨噬细胞浸润,晚期可出现全脑炎,脑组织充血及散在出血点,并可查见锥虫;1~2年后主要累及基底节,中脑,间脑,脑白质,灰质和周围神经有脱髓鞘现象,最后导致皮质下萎缩,肝脏有出血,充血和局灶性坏死。