急性肾衰竭的罪魁祸首

1急性肾衰竭带来哪些不适

　　根据引致本病的基本病因、病情轻重及病期等而有不同。通常可因发现患者血肌酐(Cr)或尿素氮(BUN)在严重疾病过程中突然明显上升、尿量明显减少或出现其他有关肾功能急性减退的症状，如神经、心血管或肺部等相应症状而被注意。传统上，为叙述方便常将急性肾衰竭分为少尿期、多尿期以及恢复期等三个时期，但在许多病例中该三个时期并不一定均出现。另外，有相当一部分急性肾衰竭患者尿量并不减少，24小时尿量可在500ml以上，称之为非少尿型急性肾衰竭，后者大多病情相对较轻，预后也相对较好。

　　一、少尿期 少尿期一般持续1～2周，长者可达4～6周，持续时间越长，肾损害越重。持续少尿大于15天，或无尿大于10天者，预后不良。少尿期的系统症状有：

　　(1)水钠潴留：患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现稀释性低钠血症。

　　(2)电解质紊乱：常见高钾血症、低钠血症、低钙血症、高镁血症、高磷血症和低氯血症。

　　(3)代谢性酸中毒：表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振甚至昏迷，血pH值降低。

　　(4)尿毒症：因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚所致。可出现全身各系统中毒症状。其严重程度与血中尿素氮及肌酐增高的浓度相一致。

　　1)消化系统：表现为食欲缺乏、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现消化道出血或黄疸，而消化道出血可加重氮质血症。

　　2)心血管系统：主要因水钠潴留所致，表现为高血压和心力衰竭，还可发生心律失常、心包炎等。

　　3)神经系统症状：可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱如多汗或皮肤干燥，还可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍。

　　4)血液系统：ARF常伴有正细胞正色素性贫血，贫血随肾功能恶化而加重，系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向(牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀点及消化道出血)多因血小板减少、血小板功能异常和DIC引起。急性肾衰竭早期白细胞总数常增高，中性粒细胞比例也增高。

　　(5)感染：感染是ARF最为常见的并发症，以呼吸道和尿路感染多见，致病菌以金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌最多见。

　　二、多尿期 指尿量从少尿逐渐进行性增加以至超过正常量的时期，此期通常持续1～3周。此时肾小管上皮细胞功能已有某种程度恢复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止，但由于近端肾小管细胞对水钠重吸收尚未完全正常，因此滤过液无法充分重吸收，从尿中大量丢失;再加上此时肾小球滤过功能已有一定程度好转，少尿期在体内积聚的代谢产物，在通过肾单位时产生渗透性利尿，尿量可以增多，每日达3000～5000ml，有报告可以更多。尿比重常偏低。多尿期早期血肌酐、血尿素氮仍可继续上升，但一般为期不长。由于尿量过多，少部分患者可出现脱水、血压下降等。系统症状大多逐渐减轻，但如有明显失水，可造成高钠血症，而使中枢神经系统症状继续恶化。如果其他器官功能衰竭在多尿期出现，则又可能使尿量减少，病情继续恶化。不少患者在本期出现各种感染并发症，因此仍需注意。

　　三、恢复期 指肾功能恢复或基本恢复正常，尿量正常或正常偏多，大多数患者体力有所改善。由于在少尿期及多尿期限制饮食、合并感染及应用广谱抗生素、透析治疗等，患者普遍有不同程度营养不良，老年患者体内还可能残留有某些感染病灶，如腹膜透析或血液透析导致的腹腔或皮肤瘘管感染以及褥疮、尿路感染等。尿比重有所提高，内生肌酐清除率常偏低。有报告半年以后肾活检仍大多有不同程度病变存在。

2急性肾衰竭的罪魁祸首

　　急性肾衰竭常见的病因可分为肾前性、肾实质性和肾后性三类。

　　1.肾前性肾衰竭

　　占ARF的55%～60%。指任何原因引起的有效循环血容量降低，致使肾血流量不足、肾小球滤过率(GFR)显著降低所致。

　　常见的原因包括：呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液体的大量丢失、大面积烧伤、手术或创伤出血等引起的绝对血容量不足;休克、低蛋白血症、严重心律失常、心脏压塞和心力衰竭等引起的相对血容量不足。

　　2.肾实质性肾衰竭

　　占ARF的35%～40%，亦称为肾性肾衰竭，指由各种肾实质病变所致的ARF。其病和发病机制各不相同。ATN发病机制尚未完全明确。目前解释有：肾小动脉收缩(由肾素-血管紧张素系统、血栓素、加压素、内皮素和腺苷等局部作用所致)，肾小管液体反流，肾小管阻塞，肾小球毛细血管通透性异常(蛋白滤过增加或超滤系数降低等)。一般认为早期系入球小动脉持续收缩所致，进入持续期则与肾小管反流、阻塞有关。肾小球疾病，如急性肾炎、急进性肾炎等，主要机制是肾小球内皮细胞、系膜细胞增生，中性粒细胞附着于毛细血管壁，新月体形成等降低肾小球滤过面积，致使超滤系数(Kf=肾小球毛细血管水通透性×肾小球毛细血管表面总和)显著降低所致。

　　3.肾后性肾衰竭

　　占ARF的5%。肾盂内压骤升，近曲小管尿流停滞，肾小球囊内压升高，GFR降低，而潴留于下肾单位的尿素等物质被再吸收。常见原因有：先天性输尿管-肾盂连接部阻塞(狭窄、束带和异常血管)、先天性输尿管-膀胱阻塞、输尿管囊肿、结石、血块、后尿道瓣膜、尿道囊肿、尿道损伤和异物、尿道或尿道口狭窄。

　　发病机制：

　　急性肾衰竭的发病机制目前仍不清楚，本章着重讨论ATN的主要发病机制。

　　1.肾小管损伤

　　肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落，肾小管基膜断裂。一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿;另一方面肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿。

　　2.肾血流动力学改变

　　肾缺血和肾毒素能使肾素一血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧，肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，GFR降低而导致急性肾衰竭。

　　3.缺血一再灌注肾损伤

　　肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷;同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的损伤发展为不可逆性损伤。

　　4.非少尿型ATN的发病机制

　　非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的血管收缩，血管阻力亦不高;而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大。

　　病理：

　　ATN肾脏病理改变：①肉眼检查肾脏体积增大、苍白色，剖面皮质肿胀、髓质呈暗红色。②光镜检查主要部位在近端小管直段，早期小管上皮细胞肿胀，脂肪变性和空泡变性;晚期小管上皮细胞可呈融合样坏死，细胞核浓缩，细胞破裂或溶解，形成裂隙和剥脱区基膜暴露或断裂，间质充血、水肿和炎性细胞浸润，有时可见肾小管上皮细胞再生，肾小球和肾小动脉则多无显著变化。近端肾小管刷状缘弥漫性消失、变薄和远端肾单位节段性管腔内管型形成是缺血型ATN常见的特征性病理改变。近端肾小管及远端肾单位局灶节段性斑块坏死和细胞脱落是中毒型ATN的病理特征。

3急性肾衰竭怎么办

　　少尿期的治疗

　　1、去除病因和治疗原则病

　　肾前性ARF应注意及时纠正全身循环血流动力障碍，包括补液、输注血浆和白蛋白、控制感染等，接触肾毒素物质，严格掌握肾毒性抗生素的用药指征、并根据肾功能调节外药剂量，密切监测尿量和肾功能变化。

　　2、饮食和营养

　　应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物，尽可能供给足够的能量。供给热量210J—250J/(kg.d)，蛋白质0.5g/(kg.d)应选择优质动物蛋白，脂肪占总热量30%—40%。

　　3、控制水和钠摄入

　　坚持量入为出的原则，严格限制水、钠摄入，有透析支持则可适当放宽液体入量，每日液体量：尿量+显性失水(呕吐、大便、引流量)+不显性失水-内生水。无发热患儿每日不显性失水为300ml/m2，体温每升高1℃，不显性失水增加75ml/m2，内生水在非高分解代谢状态为250—350ml/m2，所用幼体均为非电解质液，髓袢利尿剂(呋塞米)对少尿型ARF可短期试用。

　　4、纠正代谢性酸中毒

　　轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。当血浆HCO3-<12mmol/L或动脉血pH<7.2，可补充5%碳酸氢纳5ml/kg，提高CO2CP5mmol/L，纠酸时宜注意防治低钙性抽搐。

　　5、纠正电解质紊乱

　　包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症的处理。

　　6、透析治疗 凡上述保守治疗无效者，均应尽早进行透析。透析的指征：

　　严重水潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向。

　　血钾≥6.5mmol/L，

　　血浆尿素氮>28.6mmol/L，或血浆肌酐>707.2μmol/L，

　　严重酸中毒，血浆HCO3-<12mmol/L或动脉血pH<7.2

　　药物或毒物中毒，该物质又能被透析去除，透析的方法包括腹膜透析，血液透析和连续动静脉血液滤过三种技术，儿童、尤其是婴幼儿以腹膜透析为常用。

　　血液透析

　　利尿期的治疗

　　利尿期早期，肾小管功能和GFR尚未恢复，血肌酐、血钾和酸中毒仍继续升高，伴随着多尿，还可出现低钾和低钠血症等电解质紊乱，故应注意监测尿量、电解质和血压变成，及时纠正水、电解质紊乱，当血浆肌酐接近正常水平时，应增加饮食中蛋白质摄入量。

　　恢复期的治疗

　　此期肾共蒙日趋恢复正常，但可遗留营养不良，贫血和免疫力低下，少数病人遗留不可逆性肾共蒙损害应注意休息和加强营养，防治感染。

4急性肾衰竭怎样远离

　　1 维持液体量的平衡，此时的输液量都是经过认真计算确定的。

　　2 您的摄入和排出都会认真测量记录，每天都会要求称体重。

　　3 监控血压变化。每天都会测量几次血压。

　　4 会经常抽血进行检验，监控电解质的变化。

　　5 进行饮食定量。每天摄入的糖水化合物至少要求在100克左右，而蛋白质会受到一定的限制。

　　6 谨慎用药。您的每一种用药都会经过认真地对比和考虑，确保不会加重肾脏负担。含有镁离子的药物往往会被停止使用。同时，用药的剂量也会经过一定的调整，可能与正常人不同。

5急性肾衰竭吃什么好

　　1.供给患者足够的热量

　　热量供给以易消化的碳水化合物为主，可多用水果，配以麦淀粉面条、麦片、饼干或其他麦淀粉点心，加少量米汤或稀粥。

　　2.高生物价低蛋白质饮食

　　急性肾功能衰竭患者在少尿期，每日应供给15～20克高生物价低蛋白饮食，这样既照顾了病人肾功能不全时的排泄能力，又酌量维持病人营养需要。

　　如果少尿期时间持续较长、广泛创伤或大面积烧伤丢失蛋白质较多时，除补充高生物价低蛋白外，尚要酌情配以要素膳。蛋白质的供给量可随血液非蛋白氮下降而逐渐提高。高生物价的蛋白质应占总蛋白的1/2～1/3，挑选含必需氨基酸丰富的食品如牛奶、鸡蛋等。

　　3.少尿期要限制入液量

　　防止体液过多而引起急性肺水肿和稀释性低钠血症。食物中含水量(包括米饭及馒头)及其氧化所生的水亦应加以计算(脂肪生水多，蛋白质和碳水化合物生水较少)。在计算好入液量的情况下，可适当进食各种新鲜水果或菜汁以供给维生素C等维生素和无机盐。

　　4.要注意钠、钾摄入量

　　因为急性肾功能衰竭患者时常有水肿，易发生高钾血症，因此应根据不同水肿程度、排尿量情况及血钠测定结果，分别采用少盐、无盐或少钠饮食。若血钾升高，酌量减少饮食中钾的供给量，以免因外源性钾增多而加重高钾血症。

　　由于各种食物中均含有钾，除避免食用含钾量高的食物外，可以采取冷冻、加水浸泡或弃去汤汁等方法，以减少钾的含量。